سنتز لیپیدها در سلولهای بیوشیمی فرایند سنتز لیپیدها

زندگی در طبقه پروکاریوتها با شیمی طبیعت وحشی (تری گلیسیرید ، فسفولیپید ، گلیکولیپید ، موم) نشان داده می شود که عملکردهای متفاوتی را نشان می دهد. بوی تعفن وارد انبار غشای سلولی ، є اجزای سیستم رنگدانه و انتقال الکترون می شود و نقش تکلم یدکی را به تصویر می کشد. محصولات مناسب برای لیپیدهای biosintkza اسیدهای چرب ، الکل ، کربوهیدرات ها ، فسفات ها هستند. لغزش هایی برای بیوسنتز چین خوردگی چربی و مغایرت با مقدار قابل توجهی انرژی برای مشارکت آنزیم های عددی. برای زنده ماندن سلولهای تری گلیسیرید و فسفولیپید بسیار مهم است.

بیوسنتز اسیدهای چرببا وجود یک جفت اتم در کربن ، آن را به عنوان آخرین اتصال به مولکول استیل-CoA یک مازاد دو کربنی از Malony-CoA در نظر می گیرند. بنابراین ، در طول بیوسنتز اسید پالمیتیک و 1 مولکول استیل-CoA با 7 مولکول Malony-CoA متراکم می شود:

Acetyl-CoA + 7 Malony-CoA + 14 NAD (Ph) H2

CH 3 (CH 2) 14 COOH + 7 CO 2 + 8KoA + 14NAD (F) + + 6H 2 O

نقش مهمی در واکنش های بیوسنتز اسیدهای چرب بلوک انتقال گرسیل (APB) است که حامل گروه های آسیل است. به تازگی ، افزایش مازاد بی کربن از طریق تعدادی از محصولات صنعتی باید تا زمان تأیید از 16 تا 18 تا 3 روز تولید شود. در سلولهای پروکاریوتها ، اجزای لیپیدها می توانند اسیدهای چرب غیر اشباع باشند ، بنابراین می توانند جایگزین یک زیر خط رباط ها شوند. آموزش پیوند فرعی در میکروارگانیسم های هوازی بر اساس مشارکت desaturaz ، ویژه آنزیم است. به عنوان مثال ، palmitoleinic acid با palmito-CoA ایجاد می شود:

Palmito-CoA + ½ O 2 + OVER (F) H 2 palmitooleil-CoA + H 2 O + OVER (F) +

در برخی از میکروارگانیسم ها ، آموزش پیوند فرعی در مرحله اولیه در بیوسنتز مولکول اسید چرب در نتیجه واکنش دهیدراتاسیون نشان داده می شود.

یک بستر مفید برای سنتز فسفولیپیدها فسفودیوکسی استون است که بخشی از چرخه گلیکولیتیک است. قبل از تأیید ، که از دو مازاد اسیدهای چرب گرفته شده است ، باید 3-فسفوگلیسرول تولید شود تا اسید فسفاتیدیک تولید شود. انتقال سرین به گروه فسفات ، اینوزین ، اتانولامین ، کولین ، با سنتز فسفاتیدیلسرین ، فسفاتیدیلینوزیت ، فسفاتیدیل کولین ، فسفاتیدیل اتانول آمین به پایان می رسد.

LIPIDI.BIOL.ROL.CLASSIFIKATSIYA.

لیپید گروه بزرگی از اعلامیه های بیولوژیکی است که در فروشگاه های خرده فروشی ارگانیک خوب است ، مانند متانول ، استون ، کلروفرم و بنزن. Ліпіди - مهمترین از پر جنب و جوش ترین سخنرانی های انرژی dzherelo. تعدادی از لیپیدها در غشای سلولی ایجاد شده شرکت می کنند برخی از چربی ها در بدن با عملکردهای خاصی ظاهر می شوند. استروئیدها ، یوکوزانوئیدها و فرآیندهای متابولیک فسفولیپیدها عملکردهای سیگنالینگ را نشان می دهند. بوی بد را در حد هورمون ها ، واسطه ها و حامل های ثانویه بو می دهد. مردم مایلند تحت فشار قرار گیرند و تسلیم نشوند. چربی را در آغوش بگیرید

پاکت های چربی شامل سه گروه از مواد هستند: اترهای تا شونده ، فسفولیپیدها و گلیکولیپیدها. قبل از گروه اترهای تاشو ، چربی های خنثی ، موم ها و اترهای استرول ها وجود دارد.گروه فسفولیپیدها شامل اسیدهای فسفاتیدیک ، فسفاتیدها و اسفنگولیدها است.

گروه لیپیدهای غیر ملایم شامل کربوهیدراتها و کاروتنوئیدها و الکلها است. در وهله اول ، الکل با لانست آلیفاتیک ، استرول های حلقوی (کلسترول) و استروئیدها (استرادیول ، تستوسترون و داخل). اسیدهای چرب به گروهی از لیپیدها اختصاص داده می شوند. قبل از کل گروه ، باید لیکوزانوئیدها نیز وجود داشته باشند ، زیرا تشخیص اسیدهای چرب از دست رفته ممکن است.

اچ بیش از حد لیپیدها و خیس شدن محصولات.

در یک شرکت خالی ، چربی به هیچ وجه تغییر نمی کند ، بنابراین آنزیم ها را نمی توان در گل پیدا کرد ، به طوری که چربی تجزیه می شود. اگر بخواهم به افراد کم سن و سالن اضافه کنم ، نه پخت بیش از حد چربی افراد چرب ، این در مورد افراد ضعیف یکسان است ، تا حدی مجتمع های غشایی محبوب کلیتین را خراب می کند ، به طوری که چربی برای آنها در دسترس تر است به تقسیم چربی ، که به انبار می رود ، در بین مردم و کارگران ، بلکه در قسمتهای فوقانی روده کوچک نیز دیده می شود ، به طوری که می تواند به صورت دوستانه برای امولسیون چربی مصرف شود. از آنجا که آن کایم یاک در روده مصرف می شد ، اولین چیزی که برای همه چیز خنثی می شود ، خنثی سازی اسید کلریدریک و آب شیرین است. اسیدهای چرب با لنز کربنی کوتاه و گلوسرین ، در آب خوب عمل می کنند ، می توانند به راحتی در روده ها خیس شده و وارد خون ورید شوند ، وارد کبد شوند و در دستگاه گوارش کمتر واژگون شوند. اسیدهای چرب کوت کوت. با یک تسمه می توانید هنگام تا شدن خیس شوید. به غیر از صمغ ، نمک های اسیدهای صمغ ، فسفولیپیدها و کلسترول ایجاد می شود. قارچ هایی که به راحتی می توانند در روده خیس شوند.

3. هیدرولیز تریاسیل گلیسیریدها. سنتز مجدد چربی تریآسیل گلسریدها - شایع ترین زندگی در طبیعت. itх برای چربی و روغن گرفته شده است. در هیدرولیز تری اسیل گلیسرول ها ، گلیسرول و اسیدهای چرب ایجاد می شود. هیدرولیز اضافی تری گلیسیریدها گام به گام نمایش داده می شود: تعدادی هیدرولیز سریع پیوندهای 1 و 3 و سپس ، بیشتر اوقات ، مقداری هیدرولیز 2 مونوگلیسیرید .. (هیدرولیز). سنتز مجدد چربی ها در روده. در روده ، چربی ها به معنای جهان خاص برای نوع خاصی از موجودات سنتز می شوند و از طبیعت آنها به عنوان چربی ساقه گرفته می شوند. مکانیزم تجزیه مجدد تری گلیسیرید در سلولهای روده در برنج روده قبل از حمله تولید می شود: مخلوطی از اسیدهای چرب به شکل فعال ایجاد می شود - acyl -CoA ، که برای آن آسیلاسیون مونوگلیسیریدها در نظر گرفته می شود.

4. اسیدهای صفراوی ، ساختمان ، بیول نقش. در کبد کلسترول ، اسیدهای صمغ ایجاد می شود. استروئیدها با 24 اتم کربن ، اسید کلانیک قدیمی ، که می تواند از یک تا سه گروه α- هیدروکسیل باشد ، و بی کربنات 5 اتم در کربن با یک گروه کربوکسیلیک در انتهای یک نیزه. اسید چولیک در ارگانیسم های انسان مهم ترین است. Zhovchny اسید و برای جلوگیری از خطر کلسترول در لثه و از بین بردن بیش از حد اچ لیپیدها.

بیوسنتز لیپیدها و اجزای تشکیل دهنده آن.

زندگی و عملکرد اجزای ساختاری آنها به طور همزمان در بدن افراد متناسب است. با کمبود لیپیدهای کافی ، ارگانیسم بدن اغلب در طول بیوسنتز به کمبود اجزای چربی کاهش می یابد. بنابراین ، عملکرد اسیدهای مرزی را می توان با جریان آنزیمی در بدن سنتز کرد. نمودار زیر کیسه خلاصه ای از فرآیند تولید اسید پالمیتیک را نشان می دهد:

CH3COOH + 7HOOC - CH2 - COOH + 28 [H]

C15H31COOH + 7CO2 + 14H2O

کل فرایند در کمک به کوآنزیم A ، که اسید را به ماده و بخش فعال در واکنشهای جایگزینی نوکلئوفیلیک تبدیل می کند ، دخیل است:

اسیدهای غیر اشباع دیاکیس (به عنوان مثال ، گوزن و تحمل کف دست) را می توان در بدن انسان و از طریق دهیدراتاسیون اسیدهای اشباع سنتز کرد. لینولف و لینولنیک اسید در بدن انسان سنتز نمی شوند و فقط نیاز به سنتز دارند. Roslinna їzha dzherel اصلی اسیدهای qih است. اسید لینولیک به عنوان یک ژرل برای بیوسنتز اسید آراشیدونیک عمل می کند. این یکی از مهمترین اسیدها است که می توان آن را در ذخیره فسفولیپیدها قرار داد. تریاسیل گلیسیرین و اسیدهای فسفاتیدیک بر اساس glitsero-3-phosphate سنتز می شوند ، که باعث می شود گلیسرول به دروازه آخرین مرحله فاز تبدیل شود. روند. از پس زمینه کلسترول ، که در بدن یافت می شود ، فقط 20 درصد آن به یکباره افزایش می یابد. قسمت عمده کلسترول به دلیل مشارکت کوآنزیم استیل-CoA در بدن سنتز می شود.

سنتز چربی ها در بدن به عنوان سر کربوهیدرات ها در نظر گرفته می شود ، به طوری که می توان از آن در جهان خارج استفاده کرد و نه برای سنتز گلیکوژن. علاوه بر این ، در سنتز لیپیدها ، اسیدهای آمینه نیز در سنتز شرکت می کنند. در مورد چربی با گلیکوژن ، چربی به شکل مصرف انرژی فشرده تر است و بو کمتر اکسیده و هیدراته می شود. با مقدار زیادی انرژی ، ذخایر در چشم لیپیدهای خنثی در سلول های چربی ، با نوع گلیکوژن تداخل ندارد. فرایند اصلی در لیپوژنز سنتز اسیدهای چرب است ، قطعات بوی تعفن تقریباً به انبار همه گروه های چربی وارد می شود. علاوه بر این ، این یک حافظه است که منبع اصلی انرژی در چربی ها است که به انرژی شیمیایی مولکول های ATP تبدیل می شود ، processes فرآیندهای تبدیل اکسیداتیو خود اسیدهای چرب.

بیوسنتز اسیدهای چرب

واسطه ساخت سنتز اسیدهای چرب استیل کوآ است. فرآیند استقرار در ماتریس میتوکندری برای پیروات مهم نیست ، در نتیجه واکنش اکسید دکربوکسیل-حمام و همچنین در فرآیند اکسیداسیون p اسیدهای چرب. در حال حاضر ، در لنسرهای کربوهیدرات در آخرین انتقال قطعات دو کربنی به شکل استیل CoA ، به عنوان مثال ، بیوسنتز اسیدهای چرب برای همان طرح استفاده می شود ، اما در جهت مخالف ، گاهی اوقات از r- خوب.

با این حال ، تعدادی از ویژگی ها وجود دارد ، که دو فرایند را ایجاد می کند ، که بوی ترمودینامیکی زنده ، بدون درب دارند و به شیوه ای متفاوت تنظیم می شوند.

اسلاید به معنی اصلی ویژگی های خاصآنابولیسم اسیدهای چرب

  • سنتز اسیدهای اشباع از چربی در کربن کربن تا C16 (اسید پالمیتیک) در سلولها در سیتوپلاسم سلولها یافت می شود. علاوه بر این ، رشد lantsyug در میتوکندری و chastkovo در EPR یافت می شود ، جایی که اسیدهای اشباع شده به اسیدهای غیر اسیدی تبدیل می شوند.
  • کربوکسیلاسیون استیل-کوآ و تبدیل آن به مالونی-کوآ (COOH-CH2-COOH) ، از نظر ترمودینامیکی مهم است ، که برای تأیید آن یک پیوند ماکروارژیک مولکول ATP شیشه ای می شود. هشت مولکول استیل-کوآ ، که برای سنتز اسید پالمیک لازم است ، تنها یکی از آنها در واکنش استیل-کوآ و در مالتی-کوآ ویلگیاد در واکنش گنجانده شده است.
  • به عنوان اهداکننده معادلهای درون ظرفیتی برای تجدید کتوگروپ به هیدروکسی گروه ، عملکرد NADPH ، در عین حال ، در طول واکنش باروری در فرایند اکسیداسیون p ، NADH یا FADN 2 معرفی می شود. در واکنشهای دهیدراتاسیون آسیل-CoA.
  • آنزیم ها ، که کاتالیز کننده آنابولیسم اسیدهای چرب هستند ، در یک مجموعه چند آنزیمی واحد ترکیب می شوند ، که من آن را "سنتتاز اسید چرب" می نامم.
  • در تمام مراحل سنتز اسیدهای چرب ، مازاد آسیل فعال با یک پروتئین انتقال دهنده استیل ، و نه با کوآنزیم A ، همانطور که در فرایند اسیدهای چرب p- اکسید شده است ، متصل می شوند.

انتقال استیل-CoA داخل سلولی به داخل سیتوپلاسم. Acetyl-CoA در سلول ها ریشه می گیرد ، به ویژه در فرایند همه واکنشهای اکسیداسیون میتوکندری. Yak vidomo ، غشای میتوکندری برای استیل-CoA غیرقابل نفوذ است.

از دو سیستم حمل و نقل ، برای جلوگیری از انتقال استیل CoA از میتوکندری به سیتوپلاسم: مکانیسم آسیل کارنیتین ، توضیحات قبلی و سیستم حمل و نقل سیترات (شکل 23.14).

کم اهمیت. 23.14.

در فرآیند انتقال میتوکندری استیل-کوآ به سیتوپلاسم ، با توجه به مکانیسم نیترات ، ترکیبی از واکنش ها با اگزالواستات رخ می دهد که به سیترات تبدیل می شود (اولین واکنش به چرخه اسیدهای سه کربوکسیلیک ، که کاتالیز را کاتالیز می کند) ) سیترات توسط ترانسلوکاز خاصی به سیتوپلاسم منتقل می شود و توسط آنزیم سیتراتاز برای شرکت کوآنزیم A به اگزالواکستات و استیل کوآ تجزیه می شود. مکانیسم فرایند واکنش ، متصل به هیدرولیز ATP ، در زیر نشان داده شده است:


غشای میتوکندری برای اگزالواستات غیرقابل نفوذ است و حتی در سیتوپلاسم مربوط به NADH مکمل در مالات است که به دلیل مشارکت ترانسلوکازهای خاص ، می تواند برای سم زدایی به ماتریس میتوکندری تبدیل شود. با این رتبه ، مکانیسم به اصطلاح چاپل انتقال استیل از طریق غشای متوکندری به پایان می رسد. بخشی از مالات سیتوپلاسمی تحت اسکاربوکسیلاسیون اکسیداتیو قرار می گیرد و برای "مالیک" اضافی - یک آنزیم آنزیمی مانند NADP + - به پیروات تبدیل می شود. نوآوری های NADPH به ترتیب استیل-CoA و C02 در سنتز اسیدهای چرب شایع است.

از آن بدتر ، سیترات تنها در صورتی به غلظت سیتوپلاسم منتقل می شود که غلظت ماتریکس میتوکندری زیاد باشد ، به عنوان مثال ، اگر کربوهیدرات اضافی وجود داشته باشد ، اگر چرخه اسیدهای سه کربوکسیلیک استیل-CoA نباشد.

در چنین رتبه ای ، مکانیسم سیترات انتقال استیل-CoA را از میتوکندری ها فراهم می کند و تقریباً 50 in در NADPH مصرف می شود ، که در در واکنش های اصلیسنتز اسیدهای چرب Krym ، در NADPH مصرف کنید تا یک مخلوط پنتوز فسفات گلوکز اکسید شده را نیز حفظ کنید.

برای تجزیه مولکول های لیپیدی پلیمری ، مونومرها در انتهای بالای روده کوچک در بلال 100 سانتی متر خیس می شوند. در حالت عادی ، 98 lip لیپیدهای کثیف خیس می شوند.

1. اسیدهای چرب کوتاه(بیش از 10 اتم در زغال سنگ) خیس شده و بدون هیچ مکانیسم خاصی به پناهگاه بروید. کل فرایند برای نوزادان مهم است ، به طوری که شیر عمدتا با اسیدهای چرب کوتاه و متوسط ​​جایگزین می شود. گلیسیرین بدون لمس می تواند خیس شود.

2. محصولات Inshі بیش از حد (اسیدهای چرب dovolantsyugі ، کلسترول ، monoacіlglіcerols) با اسیدهای صمغ گرفته می شوند اهدافبا سطح آب دوست و هسته آب دوست. آه ، اندازه آن 100 برابر کمتر از سایر نقاط چربی امولسیزه شده است. از طریق فاز آبی ، میسلها به دیواره غشای مخاطی منتقل می شوند. در اینجا اهداف سقوط می کنند و اجزای مختلف پراکندهدر وسط سلول ، که برای آن به شبکه آندوپلاسمی منتقل می شود.

اسید لاکتیکشما همچنین می توانید در انتروسیت غذا بخورید و به داخل خون دروازه ها بروید ، با این حال ، بخش بیشتری از آن می تواند در کایم گم شود و به باشگاهروده ها ، برای کمک به حمل و نقل فعال خیس می شوند.

سنتز مجدد چربی در انتروسیت ها

سنتز مجدد لیپیدها عبارت است از سنتز لیپیدها در دستگاه گوارش از طریق معرفی چربی های برون زا ، یک ساعت می تواند جایگزین شود. درون زااسیدهای چرب ، به طوری که اسیدهای چرب دوباره سنتز می شوند ، از گراب و بیشتر پشت انبار به چربی های "خود" تولید می شوند. عمدتا به فرآیند اختصاص داده شده است - صدا زدن scho nadiyshli از وسط - i dovgolantsyugov اسیدهای چرببا الکل - گلیسرول یا کلسترول. Tse ، در وهله اول ، عمل شوینده را بر روی غشاء انجام می دهد ، به طریقی دیگر ، اشکال حمل و نقل را برای انتقال خون در بافت باز می کند.

دریافت شده در انتروسیت (مانند مورد سلول) ، اسید چرب به صورت چسبناک از طریق پذیرش کوآنزیم A فعال می شود. با ایجاد آسیل-SCoA در واکنشهای سنتز اترهای کلسترول ، تریاسیل هیدروکلراید شرکت می کند.

واکنش فعال سازی اسیدهای چرب

سنتز مجدد اترها در کلسترول

تصفیه کلسترول با آسیل- SCoA و آنزیم acyl-SCoA: کلسترول-آسیل ترانسفراز(یک کلاه).

Reterіfіkatsіya کلسترول bezposeredno ریختن خود را خیس به سقف. در ساعت دانمارکی ، یک جوک در مورد احتمال واکنش خفه شده برای کاهش غلظت کلسترول در خون وجود دارد.

واکنش به سنتز مجدد اترها در کلسترول

سنتز مجدد تریاسیل گلیسرول ها

برای تجزیه مجدد TAG є به دو صورت:

راه اول ، اصلی - 2-مونوآسیل گلیسیریدنی-برای مشارکت 2-MAG و FA برون زا در EPR صاف انتروسیت ها: یک مجموعه چند آنزیمی از triacylglycerol-synthase به شکل TAG.

Monoacіlglіtserіdniy shlyakh به TAG

Oskіlki 1/4 قسمت TAG در روده باعث افزایش هیدرولیز می شود و گلیسرول در انتروسیت ها گیر نمی کند و به سرعت وارد خون می شود ، سپس اسیدهای چرب اضافی برای کسانی که گلیسیرین دریافت نمی کنند وجود دارد. از این نظر ، من متفاوت هستم ، گلیسرول فسفات، Shlyakh در shorstkoy EPR. Dzherelom glycerin-3-phosphate به عنوان گلوکز اکسید شده عمل می کند. در اینجا می توانید واکنش های توهین آمیز را مشاهده کنید:

  1. Osvita glcerin-3-phosphate از گلوکز.
  2. بازسازی گلوسرین-3-فسفات به اسید فسفاتیدیک.
  3. بازسازی اسید فسفاتیدیک در 1،2-DAG.
  4. سنتز TAG.

گلیسرول فسفات shlyakh osvit TAG

سنتز مجدد فسفولیپیدها

فسفولیپیدها همانند سایر سلولهای بدن سنتز می شوند (div "سنتز فسفولیپیدها"). دو راه برای tsiogo وجود دارد:

اول Shlyakh - با vicarystannyam 1،2 -DAG و اشکال فعال کولین و اتانول آمین برای سنتز فسفاتیدیل کولین یا فسفاتیدیل اتانول آمین.

بیوسنتز اسیدهای چرب به طور فعال به سیتوپلاسم سلولهای کبدی ، روده ها و بافت چربی در حالت روحی آرام جذب می شود.

به طرز هوشمندانه ای می توان 4 مرحله بیوسنتز را مشاهده کرد:

1. Osvita acetyl-SCoA از گلوکز ، سایر مونوساکاریدها یا اسیدهای آمینه کتوژنیک.

2. انتقال استیل-SCoA از میتوکندری به سیتوزول:

شما می توانید با کارنیتین در یک مجموعه باشید ، قبل از آن می توانید آن را در وسط میتوکندری اسیدهای چرب حمل کنید ، اما در اینجا می توانید آن را مستقیماً به انبار اسید سیتریک منتقل کنید ، به طوری که می توانید در اولین واکنش اسید سیتریک شروع کنید لیاز به اگزالواستات و استیل-SCoA. اگزالواستات به مالات تبدیل می شود و باقی می ماند تا به میتوکندری (سلول مالات-آسپارتات) منتقل شود ، یا به آنزیم مالیک پیروات (آنزیم "سیب") دکربوکسیل می شود.

3. Osvita Malony-SCoA از استیل-SCoA کربوکسیلاسیون استیل-SCoA توسط استیل-SCoA- کربوکسیلاز ، یک مجموعه چند آنزیمی از سه آنزیم ، کاتالیز می شود.

4. سنتز اسید پالمیتیک.

Zdіysnyuєtsya مجموعه چند آنزیمی "سنتاز اسیدهای چرب" (sinonimpalmitatsyntase) تا فروشگاه که شامل 6 آنزیم و صفرا انتقال آسیل (APB) است.

بلوک انتقال آسیل شامل اسید پانتوتنیک کمتر رایج است-6-فسفوپانتین (FP) ، که یک گروه HS است ، مشابه HS-CoA. یک آنزیم در مجموعه ، 3-کتوآسیل سنتاز ، همچنین گروه HS را در انبار سیستئین ذخیره می کند. برهم کنش گروه های cich باعث جمع شدن گوش و پیشبرد بیوسنتز اسید چرب و خود اسید پالمیتیک می شود. برای واکنش ها ، سنتز به NADPH نیاز دارد.

در pershit dvoh reaktsіyah poslіdovno priєdnuyutsya Malonі SKoA به fosfopanteteіnu-آسیل انتقال bіlka من استیل SKoA به tsisteїnu ketoatsіlsіntazi.3 3 ترشری Ketoatsіlsіntaza katalіzuє reaktsіyu - استیل تلوزیون انتقال در S2malonіla از vіdscheplennyam karboksilnoї gruppi.Dalee کتو گروه در vіdnovlennya reaktsіyah (3 ketoacyl ردوکتاز) ، دهیدراتاسیون (دهیدراتاز) و تبدیل (انوئل ردوکتاز) به متیلن از فرمولاسیون آسیل اشباع شده با فسفوپانتتئین پیوند خورده است.

آسیل ترانسفراز انتقال آسیل را به سیستئین 3-کتوآسیل سنتاز ، به فسفوپانتتئین منتقل می کند ، مالونی-SCoA استفاده می شود و چرخه 7 بار تکرار می شود تا زمانی که مازاد اسید پالمیک بازیابی شود. ترشح اسید پالمیک توسط کمپلکس آنزیمی با تیو استراز تولید می شود.

در صورت لزوم ، اسید پالمیتیک سنتز می شود تا وارد شبکه آندوپلاسمی یا میتوکندری شود. در اینجا ، به دلیل مشارکت Malony-S-CoA іNADFN ، lantsyug تا C18 یا C20 افزایش می یابد. ممکن است امکان حذف اسیدهای چرب غیر اشباع (اولئینیک ، لینولف ، لینولن) از اظهارات اسید ایکوزانیک تخریب شده ( C20). با وجود نوع فرعی پیوند توسط موجودات ، سلولها حداقل 9 اتم در کربن وارد نمی کنند ، به طوری که اسیدهای چرب ω3- و ω6- اشباع نشده و تنها از جایگزینهای مشابه سنتز می شوند.

به عنوان مثال ، اسید آراشیدونیک تنها با حضور لینولنیک اسید در تنتور ایجاد می شود. در همان زمان ، اسید لینولیک (18: 2) به γ- لینولن (18: 3) دهیدراته می شود و به اسید eucosotrienic افزایش می یابد (20: 3) ، و دهیدروژن رسانی به اسید آراشیدونیک بیشتر می شود (20: 4). اسیدهای چرب در سری ω6 به این شکل تشکیل می شوند.

68. کلسترول. Yogo chimіchnu budovu ، بیوسنتز و نقش بیولوژیکی. علت

کلسترول به گروهی از spoluks منتقل می شود که ممکن است بر اساس حلقه سیکلوپنتان-پرهیدروفن ترن و الکل غیر آلوده باشد.

سنتز کلسترول در بدن تقریباً 0.5-0.8 گرم در روز می شود ، در حالی که نیمی از آن در کبد ، حدود 15 in در روده تنظیم می شود ، در سلولهایی که هسته را تزریق نکرده اند کاشته می شود. در چنین رتبه ای ، تمام سلولهای ارگانیسم سنتز کلسترول را ایجاد می کنند.

از محصولات خرچوی بیشتر کلسترول باگاتی (در 100 گرم محصول) خامه ترش (0.002 گرم) ، کره ورشوک (0.03 گرم) ، تخم مرغ (0.18 گرم) ، یالوویچا پچینکا (0.44 گرم). به طور کلی ، برای زی اضافی با یک مسابقه فوق العاده ، به 0.4 متر نزدیک شوید

جذب کلسترول از بدن عمدتا از طریق روده ها جذب می شود: از طریق مدفوع از viglyad ، کلسترول ، که باید از دهان گرفته شود ، و میکرو فلور استرول های خنثی (حداکثر 0.5 گرم / دوبو) ؛ در viglyadі zhovchny اسیدها (حداکثر 0.5 گرم / اضافه کنید) ؛ نزدیک به 0.1 گرم در انبارهای برش مواد غذایی و گوشت خوک مشاهده می شود ،

تقریباً 0.1 گرم به هورمونهای استروئیدی (وضعیت ، گلوکوکورتیکوئید ، مینرلوکورتیکوئید) تبدیل می شود و هنگامی که تخریب از طریق بخش رخ می دهد.

عملکرد کلسترول

1. ساختاری - برای ذخیره سازی غشاها ، جاذب ، ویسکوزیته و سختی.

2. اتصال و انتقال اسیدهای چرب اشباع نشده بین اندامها و بافتها در انبارهای لیپوپروتئینهای درجه پایین و بالا. تقریبا 1/4 قسمت کل کلسترول موجود در بدن اسید اولئیک و اسیدهای چرب غیر اشباع. در پلاسمای خون ، افزایش سطح کلسترول به سطح کلسترول بالا 2: 1 است.

3. Chi an جایگزین اسیدهای لاکتیک ، هورمونهای استروئیدی (کورتیزول ، آلدوسترون ، هورمونهای دولتی) و ویتامین D است.

بیوسنتز کلسترول به EPR اضافه می شود. Dzherelom تمام اتمهای موجود در کربن موجود در مولکول є acetyl-SCoA ، که باید از میتوکندری موجود در انبار سیترات ، و همچنین در سنتز اسیدهای چرب ناشی شود. در طول بیوسنتز کلسترول ، 18 مولکول ATP و 13 مولکول NADPH ویتریز می شوند.

1. سنتز اسید موالونیک.

2. سنتز ایزوپنتن-یلدی فسفات. در همان مرحله ، مازاد فسفات به اسید موالونیک وارد می شود ، سپس دکربوکسیله می شود و دهیدروژن می شود.

3. فرآیند ترکیب سه مولکول ایزوپنتنیل دی فسفات توسط فارنزیل دی فسفات سنتز می شود.

4- سنتز اسکوالن منجر به اتصال دو مازاد فارنسل دی فسفات می شود.

5. برای واکنش های تاشو ، اسکوالن خطی به لانوسترول چرخه می شود.

6. تجسم گروههای متیل ، تجدید و ایزومریزاسیون مولکول برای تولید کلسترول.

انتقال کلسترول و یوغ efіrіv لیپوپروتئین های خوب سطح پایین و بالا است.

لیپوپروتئین با درجه بالا - در کبد de novo ، در پلاسمای خون با افت در کیلومیکرون یا مقداری در روده ایجاد می شود. در انبارهای بسته ، تقریبا نیمی از آنها توسط بطری ها ، یک چهارم فسفولیپیدها ، کلسترول و غربال TAG (50 alcohol الکل ، 7 T TAG ، 13 H HC اثیری ، 5 cholesterol کلسترول الکلی ، 25 PO PO) اشغال شده است. اصلی ترین آنها є apo A1 ، apoE و apoCII هستند.

عملکردها: انتقال کلسترول سالم از بافت به کبد.

متابولیسم

1. سنتز در اجاق گاز LPVShch (در حال تولد یا اولیه) در فسفولیپید اصلی و آپوبیلکا انجام می شود. اجزای Rashta lіpіdnі در یک متابولیسم جدید در جهان در پلاسمای خون تجمع می یابد.

2. LPVSH به طور فعال از واکنش برای مشارکت لسیتین محافظت می کند: کلسترول-استیل ترانسفراز (واکنش LCAT). در طی واکنش ، مازاد اسیدهای چرب اشباع نشده با تأیید لیزوفسفاتیدیل کولین (LFH) و اترهای CS از FG به CS vilny منتقل می شود.

3. Vzamodin از LPNSH і LPDNSHCH ، که یک HS عمومی برای واکنش LHAT است ، در مبادله LPVShch برای ایجاد HS efiri.

4. در ارتباط با LPDNShch و XM ، TAG را بگیرید و apoE- و apoCII-bilki را به آن نشان دهید.

5- با کمک سطل های مخصوص حمل و نقل ، می توانیم کلسترول قوی را از غشای سلولی تشخیص دهیم.

6. تعداد سلولهای غشای سلولی بخشی از غشای فسفولیپید را تشکیل می دهند ، بنابراین پلی نوی اسیدهای چرب را در سلولها تحویل می دهد.

7. تجمع کلسترول vilny ، TAG ، lyzoPC و انتشار پوسته فسفولیپید ، تبدیل مجدد HDL3 (می توانید آن را "سالم" نامید) در HDL2 ("مازاد"). سلولهای کبدی پشت گیرنده apoA-1 خواهند ماند.

لیپوپروتئینهای کم قدرت - در هپاتوسیتهای نو و در سیستم کبدی کبد با ریختن TAG -lipase در کبد از LPDNShch ایجاد می شود. در انبارها کلسترول و efiry را ذخیره می کنند ، حدود نیمی از بطری ها و فسفولیپیدها (25 alcohol الکل ، 7 tri تریاسیل گلیسرول ، 38 cholesterol کلسترول اثیری ، 8 cholesterol کلسترول بکر ، 22 ph فسفولیپید) ؛ appobіlki اصلی є apoV-100؛ حجم طبیعی خون 3.2-4.5 گرم در لیتر است که بیشتر آتروژنیک است.

1. انتقال کلسترول در سلول ، برای واکنش به سنتز هورمونهای دولتی (هورمونهای دولتی) ، گلوکز و مینرلوکورتیکوئیدها (پوست گالوزهای فوق نیروکی) ، کوله کلسیفرول (shkira) ، که مسئول سنتز اسیدهای چرب هستند.

2. انتقال اسیدهای چرب پلی ینیک در سلولهای خونی کلسترول در سلولهای بافت کرکی (فیبروبلاستها ، ترومبوسیتها ، اندوتلیوم ، سلولهای ماهیچه صاف) ، در سلولهای غشای گلومرولی بافت عصبی ، در سلولها غشای گلومرولی بازوفیلی بافت عصبی آدنوهیپوفیز

پارچه های کرکی کلیتینی به طور فعال با اکوسانوئیدها سنتز می شوند. این یک افزایش مداوم ضروری اسیدهای چرب اشباع نشده (PUFA) است که می تواند با انتقال فسفولیپیدها از غشای LPVSh در غشای کلیتین یا به LPNSCh انجام شود ، زیرا PUFA ها را در هسته های توخالی حمل می کند. ویژگی خاص همه سلولهای cych وجود هیدرولازهای اسیدی لیزوزومی است که efiri XC را تخریب می کند. در برخی از سلول ها چنین آنزیم هایی خاموش هستند.

1. در خون اولین LPNShch ، vzamodіyut s LPVShch ، vіddayuchi vіlny CHS و іtrіmuyuchi etherifіkovanі. در نتیجه ، آنها تجمع اترهای CHS ، رشد هسته آبگریز و "vyshtovhuvannya" apoV-100 را در سطح ذره مشاهده می کنند. در چنین رتبه ای ، pervinniy LPNShch به روحیات منتقل می شود.

2. در تمام سلولها ، که با LPNSH پیشتاز هستند ، recept گیرنده با میل بالا ، خاص LPNSH-apoB-100-گیرنده. هنگامی که LPNS با گیرنده ارتباط دارد ، قطرات لیپوپروتئین و تیموس لیزوزومی در انبارهای قسمت ایجاد می شود - فسفولیپید ، بی رنگ (از اسیدهای آمینه به شکل گلوسرین ، اسیدهای چرب ، کلسترول و کلسترول).

کلسترول به هورمون تبدیل می شود ، یا در ذخیره غشاها قرار می گیرد. مازاد کلسترول غشایی در پشت LPVShch اضافی دیده می شود. در صورت احساس بد کلسترول ، بخشی از نابودی با اسید اولئیک با آنزیم آسیل-SCoA: کلسترول-استیل ترانسفراز (ACHAT) ؛ از استرهای اسیدهای چرب اشباع نشده کلسترول برای استفاده برای سنتزایکوزانوئیدها و فسفولیپیدها آورده شده است.

تقریباً 50٪ از LPNS با گیرنده های apoB-100 سلولهای کبدی ارتباط دارد و تقریباً این سبک توسط لایه های بافتهای دیگر لعاب می یابد.