Krónikus betegség vérszegénysége és HIV-fertőzött citokinek. A HIV-fertőzés hematológiai megnyilvánulásai, a betegség tüneteinek ismertetése, a betegség megelőzése, okai, következményei és kezelése

Az embereknél a babeziózis kórokozói a babézia három típusa lehetnek (típus - protozoonok, osztály - sporozoák): Babesia divergens és Babesia rodhaini - Európában, Babesia micron - Amerikában. Állatoknál a B. bovis és a B. bigemina is kórokozója lehet.

A babéziák különböző formájúak és méretűek, gyakrabban az eritrocita falai mentén elhelyezkedő gyűrű alakú formák jellemzőek.

A babéziapárok körte alakúak. Az eritrociták fertőzése a százalékos frakcióktól (a betegségek tünetmentes formái) és a tíz százalékokig terjed (akut formák).

Az argali, a muflonok, a dámszarvas és számos más emlős természetes tározóként szolgálhat a babézia számára.

A fertőzés hordozói az argas atkák és az Ixodes ricinus legelőatka. A babézia atka belébe kerülve aszinkron és bináris hasadással kezdenek aktívan szaporodni.

Az osztódás eredményeként mononukleáris egyedek képződnek, amelyek klávé szakaszokká nőnek és fejlődnek. Ezután behatolnak a bél hámsejtjeibe, és újra osztódni kezdenek.

A legtöbb fertőzési esetet Skandináviában, Németországban, Franciaországban, Lengyelországban, az Egyesült Államokban (keleti partvidék) regisztrálják. Oroszországban a maximális fertőzésveszély az ország északnyugati részén és az európai rész déli régióiban figyelhető meg.

A fertőzés módjai és az emberi fertőzés folyamata

keleti fluke lándzsás fluke májmellék szibériai fluke pinworms kerekféreg fej tetű lamblia szibériai fluke macska fluke vér szarvasmarha és sertés galandféreg

A leggyakoribb fertőzések a fertőzött kullancsok harapásával következnek be. A babeziózis átvitele fertőzött személyek vérátömlesztésével (vérátadással) is lehetséges. A méhen belüli gyermekek fertőzésének eseteit is leírják.

Miután a kullancs megharapta a nyálát, a kórokozó bejut a vér kapillárisaiba és szaporodik az eritrocitákban. A babeziózis klinikai megnyilvánulásai akkor jelentkeznek, amikor az érintett vörösvértestek száma eléri a 3-5% -ot.

Az eritrociták pusztulása következtében az ember vérszegénységet alakít ki, amelyet mikrocirkulációs rendellenességek és súlyos szöveti hipoxia kísér. Az eritrociták sejtmembránjai lerakódnak a vesekapillárisokban, ami heveny veseelégtelenséghez és hematuria kialakulásához vezet.

A fertőző betegség kialakulásának kockázati csoportjába tartoznak a mezőgazdaságban, a prémfarmokban és a kutyahelyekben dolgozó munkavállalók, valamint a pásztorok és a turisták. A világirodalomban napjainkig csak körülbelül 100 babeziózis esetet írtak le a világban, amelyek többsége halálos kimenetelű volt.

A betegség akut formái súlyos immunrendszeri rendellenességekben, többek között splenectomia után (a lép eltávolítására szolgáló műtét után) és HIV-fertőzötteknél alakultak ki.

Tehát a babeziózis megfertőződésének kockázata magasabb:

• Csökkent immunitással;
• A lépet eltávolító embereknél;
• Ha bármilyen autoimmun betegsége van;
• HIV-fertőzött AIDS-es betegeknél;
• Időseknél;
• Krónikus betegségekben és fertőzés gócaiban szenvedő betegeknél;
• Olyan embereknél, akik nemrégiben súlyos betegségben szenvedtek.

Ezekben az esetekben a babeziózis rendkívül súlyos, és leggyakrabban halállal végződik.

Tünetek és megnyilvánulások

A kullancsok által okozott babéziai fertőzés inkubációs periódusának időtartama 8–15 nap, a véren keresztül 5–12 nap.

A babeziózis lehet enyhe vagy súlyos. A betegség második megnyilvánulási típusa gyenge immunitású embereknél fordul elő. Voltak halálesetek.

A betegség enyhe formájával jelenik meg:

• Melegítsen 39 fokig;
• Fej- és izomfájdalom;
• Hidegrázás;
• Álmosság;
• Testi fájdalmak;
• Gyors fáradtság;
• Túlzott izzadás;
• Hányinger és hányás;
• Depressziós érzelmi állapot;
• Torok- és gyomorfájás;
• A fénytől való félelem;
• Köhögés.

A súlyos betegség fő tünete:

• A hőmérséklet 40-41 fokig emelkedik;
• Fejfájás;
• Álmosság;
• Csökkent étvágy;
• Izom fájdalom;
• Sárgaság;
• A máj és a lép megzavarása;
• Splenomegalia;
• A vese tubulusok elzáródása és az azt követő veseelégtelenség.

Ezt követően kezdődik a betegség 2. szakasza, amelyet szepszis kísér - vérmérgezés és a vírusok terjedése az egész testben. A szepszis kóros rendellenességeket okoz a szív, a tüdő és az agy munkájában.

A gyermekek és felnőtt betegek klinikai képe nem különbözik egymástól.

Hogyan lehet diagnosztizálni a betegséget

A klinikai diagnózis nehéz. Az elhúzódó láz vérszegénységgel kombinálva, a hepatomegalia az antibakteriális szerekkel történő kezelés hiányában az alapja a babeziózis laboratóriumi tesztjeinek.

Különösen fontos az epidemiológiai adatok (kullancscsípés, endémiás területen maradás) figyelembevétele és a beteg immunstátuszának rendellenességeinek azonosítása.

A betegség diagnosztizálását a következő módszerekkel végzik:

• Vérkenet Romanovsky-Giemsa szerint. Gyakrabban a babeziózist diagnosztizálják ezzel a módszerrel és annak mikroszkópiájával. A vért mikroszkóp alatt vizsgálva a babézia magja (vörös színű) és annak citoplazmája (kék színű) látható. Azokban az esetekben kezdeti szakasz betegség vagy annak krónikus formája, a módszer hatástalan.
• Szerológiai vizsgálatok az antitestek felhalmozódásának dinamikájának megfigyelésére. Babeziózis esetén az antitesteket 3-8 héttel a betegség megjelenése után detektálják.
• PCR. A polimer láncreakció egy molekuláris diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a különböző fertőzések és mikroorganizmusok jelenlétének meghatározását a DNS -ük alapján. A PCR a fejlődés bármely szakaszában kimutatja a babeziózist, sőt a babeziózis krónikus formáját is. A módszer egyetlen hátránya a magas költség.

A babeziózis laboratóriumi diagnosztikáját a malária, a szepszis, a HIV-fertőzés és a különféle vérbetegségek kizárásával végzik. A kutatás során figyelembe kell venni a régió lakosságának fertőzöttségi fokát.

Amint a betegség tünetei megjelennek, a szakértők azt javasolják, hogy végezzenek szerológiai diagnosztikát. A legpontosabban egy fertőző betegséget azonosít.

Kezelési módszerek

Figyelembe véve, hogy az emberek babeziózisa olyan betegség, amelyet nem vizsgáltak eléggé, a kezelést minden klinikai esetben egyedileg végzik.

Enyhe esetekben a betegség jelei önmagukban eltűnnek, és nem biztos, hogy gyógyszeres terápiára van szükség. A hagyományos maláriaellenes gyógyszerekkel végzett kezelés általában nem hozza meg a kívánt eredményt.

A sikeres terápia komplex intézkedések alkalmazását foglalja magában:

• Kinin és klindamicin tanfolyam. Ezt a technikát ismerik el a leghatékonyabbnak, mellékhatások nélkül, fülzúgás, fejfájás és az emésztőrendszer zavarai nélkül;
• A pentamidin, a diizocianát, a kotrimoxazol lefolyása - pozitív dinamika figyelhető meg három nap után;
• Ezzel párhuzamosan Atovacon és Azithromycin kúrát írnak elő;
• A testhőmérséklet normalizálására, a hipoxia és a mérgezés jeleinek kiküszöbölésére tüneti kezelést végeznek; a vérszegénység súlyos tüneteivel vas készítményeket írnak fel;
• Veseelégtelenség esetén a beteg hemodialízisen esik át;
• Ha a hemoglobinszint 70 g / l-re csökken, akkor vér- vagy vörösvértest-transzfúziós eljárást írnak elő.

Megelőzési módszerek

A babeziózis megelőzése nem specifikus. Tehát annak érdekében, hogy megvédje magát a babézia-fertőzéstől, ajánlott:

• Deratizációs intézkedések végrehajtása (kullancsok megsemmisítése, rágcsálók elleni védekezés az emberi lakások közelében);
• Alkalmazzon akaricideket;
• Kullancscsípés esetén, valamint panaszok megjelenésekor időben forduljon orvoshoz. Orvosi megelőző intézkedések végrehajtása harapás után.
• Vegye atkaellenes gyógyszereket.

Speciális figyelem drogprevenció haszonállatok legeltetésével vagy kóbor állatokkal érintkező embereknek kell adni.

A babesiellosis elleni védelem a legelőkön a rágcsálók és kullancsok pusztításában, valamint az állatok kullancsokat elpusztító gyógyszerekkel, azaz akaricidekkel történő speciális kezelésében áll.

Mi bonyolíthatja a betegséget

A betegséget gyakran bonyolítja akut veseelégtelenség. Máj- és többszervi elégtelenség is fellelhető.

Ritka esetekben esetleg tüdőgyulladás hozzáadása.

A betegség prognózisa

Melyik orvoshoz kell fordulni

A babeziózis első tünetei esetén konzultálnia kell egy fertőző betegség orvosával. Ne végezzen öngyógyítást - veszélyes lehet!

Szakértői vélemény a gyógyszerről.

Mi az ELISA és a PCR: tesztek a klamidia szempontjából?

A nemi úton terjedő betegségeket az esetek gyakorisága szempontjából csak a megfázással és az influenzával lehet összehasonlítani. Közülük a fertőző betegségeket tartják a legveszélyesebbnek, mivel exponenciálisan terjednek a lakosság körében, és hosszú munkaigényes kezelést is igényelnek. A chlamydia élénk képviselője a fertőzések ilyen csoportjának, és diagnosztizálhatja ezek jelenlétét patogén flóra elég nehéz.

A modern orvostudomány számos legújabb technikát fejlesztett ki a fertőzések, az opportunista flóra és vírusok diagnosztizálására. Az ELISA és a PCR ma a legnépszerűbb eljárás a legpontosabb vizsgálati eredmények miatt. Ennek ellenére, ha az elemzés után pozitív válasz érkezett, ez nem jelenti a klamidia megerősítését.

PCR chlamydia esetén

Egyértelműen szinte lehetetlen diagnosztizálni a chlamydia-t egy betegben, még akkor is, ha az ELISA vagy a PCR kimutatta a chlamydia-t. A statisztikák szerint a legtöbb esetben a chlamydia tesztjei hibás eredményeket adnak, és egy szakember hibás diagnózist állíthat fel. A polimer láncreakciós tesztek a legpontosabb módszer a fertőzés kimutatására, és a betegnek nem kell felkészülnie arra.

A PCR előnye, hogy egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi a megnövekedett DNS régió sokszoros (akár több tíz-százszoros) tanulmányozását. Ezenkívül eltér a dekódolás pontosságának százalékos aránya, mivel a szakember egyetlen DNS-t tanulmányozhat a beteg biomateriális anyagában. Általános szabály, hogy ha más diagnosztikai módszerek igazolják a chlamydia jelenlétét, amelynek kórokozója a chlamydia trachomatis, akkor ennek megerősítésére vagy cáfolására vér PCR-elemzését vagy kenetet kell végezni.

A PCR a következő betegségek keresésére alkalmazható:

• urogenitális fertőzések;
• májgyulladás;
• tuberkulózis;
• humán papillómavírus;
• diftéria;
• szalmonellózis;
• helicobacteriosis.

A nagy pontosságú arányok ellenére a PCR elemzés hibákat tartalmazhat, mivel a vizsgálati eredmények csak az eljáráshoz felhasznált sejtanyagra vonatkoznak. Nem mindig lehetséges 100% -os pontossággal meghatározni a chlamydia pontos fejlődési sebességét.

ELISA chlamydia esetén

Az ELISA-analízis vagy az enzimhez kapcsolt immunszorbens vizsgálat egy viszonylag új diagnosztikai módszer, amely magában foglalja az antigének és antitestek szelektív reakciójának, vagyis a specifikus immunológiai reakcióknak a mérlegelését. Ehhez vérvizsgálatot végeznek, egy ilyen biomateriaalnak köszönhetően azonosítani lehet a fertőzés kórokozóját.

ELISA receptek:

• szifilisz;
• ureaplasma, mycoplasma és chlamydia;
• májgyulladás;
• herpesz;
• citomegalovírus.

Ezt a vizsgálati módszert alkalmazzák a hormonok egyensúlyának, a fertőző kórokozók jelenlétének, valamint az onkológiai neoplazmák meghatározásának is. E vizsgálati módszer hátránya az lehet, hogy az antitestek jelenléte nemcsak egy betegség jelenlétét jelezheti, hanem a kórokozóval való közelmúltbeli érintkezést is. Előnye az immunrendszer által nem tükröző betegségek - mikoplazmózis, ureaplasmosis, trichomoniasis (férfiaknál, nőknél) - kimutatásának képessége. Milyen teszteket kell elvégezni a trichomoniasis szempontjából, külön cikkben találja meg.

Az eredmények és normák értelmezése

A chlamydia PCR-jének elvégzése a beteg vizeletében, köpetében vagy vérében magában foglalhatja a húgycső kaparását is (ritkábban a méhnyakcsatornából), amelyet nők és férfiak egyaránt vesznek. Az elemzés legalább egy nappal az utolsó nemi közösülés után elvégezhető.

A PCR-elemzések dekódolásának csak két lehetősége van:

1. Pozitív - PCR kimutatta a chlamydiát, ami azt jelenti, hogy a fertőzés jelenléte is a maga típusa.
2. Negatív - az antitestek hiánya a biométerben a fertőzés hiányát jelzi. De ha az elemzést kevesebb mint 24 órával a közösülés után hajtották végre, akkor a test egyszerűen nem termelt több antitestet.

Mielőtt átadná a PCR-t a chlamydia keresésére, a szakembernek meg kell vitatnia azokat a finomságokat, hogyan lehet egy ilyen elemzést átadni a nőknek és a férfiaknak annak érdekében, hogy négyszemközt eredményeket érjen el.

A kutatás során leggyakrabban az ELISA elemzésre van szükség a biztonság és a könnyű teljesítmény miatt. A beteg vérében IgM, IgA és IgG antitesteket detektálnak, amelyek megmutatják a kórokozó típusát és a fertőzés kialakulásának szakaszát. Ha egy szakember negatív választ mutatott ki a chlamydia egyik típusára, egy másikra pozitív, akkor a fertőzés következő szakaszairól beszélhetünk:

• IgM - akut lefolyás;
• IgA - progresszív menet;
• IgG - krónikus fertőzés;
• IgG + IgM - az immunitás megbirkózik a fertőzéssel, ami azt jelenti, hogy a beteg a gyógyulás szakaszában van.

A talált antitestek mennyiségi arányát szintén figyelembe vesszük:

• a normál tartományon belüli mutatók jelzik a fenyegetés hiányát;
• negatívan az összes Ig-re utal a fertőzés hiányára, ezért az immunitás az ilyen kórokozókkal szemben;
• az IgG szempontjából pozitív jelzi a múltbeli fertőzést és másodlagos fertőzés jelenlétét.

A kezelés után a betegnek újra ELISA-tesztet kell elvégeznie, amely után a következő eredmények és dekódolás mutatható ki a vérben:

• IgM_IgA "-" és IgG "+" - a chlamydia elleni immunitás jelenléte;
• IgG_IgA "-" és IgM "-" - a fertőzés akut fázisa;
• IgM_IgA_IgG "+" - a fertőzés krónikussá vált.

A legtöbb szakértő szerint ahhoz, hogy nagyobb képet kapjunk arról, ami a test belsejében történik, jobb mindkét diagnózis módszerét igénybe venni.

Miért különböznek az eredmények?

Bizonyos körülmények között előfordulhat, hogy a PCR-vizsgálattal és az enzim-immunvizsgálattal kapott eredmények nem egyeznek. Ezt elősegítik a következő okok:

1. Az ELISA általában egy fertőzés által hagyott "nyom". Ha a PCR nem detektálta a chlamydia DNS-ét, az ELISA-elemzés továbbra is megmutathatja az előző fertőzés bal "nyomát".
2. Jelentős különbség van a használt berendezésekben is. Ha a PCR negatív, és az ELISA pozitív, ez annak a tesztrendszernek a következménye, amely megtalálhatja a legnehezebben diagnosztizálható baktériumokat és mikrobákat. A PCR például képes azonosítani a chlamydia trachomatis kórokozóját, míg az ELISA az összes létező fajt.
3. Különbség van a vizsgált biomasszában. A PCR-vizsgálatokat a fertőzés állítólagos koncentrációjának helyéről veszik. Az ELISA esetében nincs különbség a kórokozó elhelyezkedésében. Ebben az esetben az enzim immunoassay pontosabb adatokat mutat.
4. Egy másik ok a chlamydia krónikus stádiuma, amikor a PCR pozitív választ ad, és az ELISA negatív. Ez azért történik, mert az immunrendszer belefáradt a harcba, valamint egy friss fertőzés esetén, amikor még nem termelődtek antitestek.

Mindkét vizsgálati opció nem helyettesíthető más diagnosztikai módszerekkel, és pontos diagnózist csak a PCR és az ELISA segítségével kapott eredmények átfogó értékelésével lehet felállítani.

Mit válasszak az én esetemben?

Sok beteg számára a PCR és az ELISA közötti választás fő oka az ilyen eljárások költsége. Tehát például a chlamydia PCR-ára átlagosan 150-250 rubel, míg az ELISA ára 400-500 rubel. Van különbség az árban, de nem olyan jelentős, hogy e szempont alapján felmérési módszert válasszon. A szakértők azt tanácsolják, hogy két elemzést végezzenek egyszerre az átfogó és pontos értékelés érdekében.

Különbség az ELISA és a PCR között:

• Az ELISA detektálja a kórokozóval való érintkezést, a PCR pedig a szervezetben a fertőzés kialakulását;
• A PCR nem tudja megbecsülni az olyan fertőzések előfordulását, mint az ELISA.

Egyetlen orvos sem ad egyértelmű választ arra, hogy mely tesztek jobbak a chlamydia kimutatására, és hogyan lehet egy tesztet elvégezni a nők számára, hogy 100% pontos eredmény... Ez mindkét eljárással lehetséges, mivel megvannak a maguk előnyei és hátrányai.

Trematodes emberekben: kezelés és tünetek

Mik a trematodák?

Sok fluke fertőzés trópusi betegség. Az egyik leghíresebb betegség a schistosomiasis, amely Afrika szubszaharai térségében elterjedt, és a fertőzöttek számát tekintve a második helyen áll a malária után.

A digenetikus trematodák jellemző tulajdonságai

A férgek osztályozásában meghatározó szerepet játszik élőhelyük: vénák (vérpelyhek), máj (májtremadoták), tüdők (tüdőhiányok), gyomor-bél traktusok (bélfoltok).

Trematode fajok

A vékonybélben élő flukák

Az S. Sinensis faj Délkelet-Ázsiában elterjedtebb, és mérete kicsi - legfeljebb 25 mm hosszú. Az ilyen típusú trematodák fertőzéséhez elegendő rosszul főtt vagy nyers édesvízi halat vagy gombát fogyasztani, előzetesen pácolva, sózva vagy szárítva, amelyek metacercariae-kat (érett trematodák lárvákat) tartalmaznak.

A lárvát megemésztik a gyomorban, a petesejtek életben maradnak, és az epevezetékbe jutva kifejlődnek. A nyálkahártya-szekréció kiváló táplálék a fluke számára, és hamarosan tojásokat rak le, amelyek a gazdaszervezet ürülékén keresztül ürülnek ki, amely köztes otthonként szolgál. Édes vízbe kerülve az éretlen lárva köztes gazdát keres, amely leggyakrabban hal vagy csiga.

A trematodák által okozott betegségek és tüneteik

A trematodosis fő tünetei a következők:

• hányinger;
• gyengeség;
• szédülés;
• étvágytalanság.

Érdemes azonban orvoshoz fordulni, ha:

• szomjúság, repedezett ajkak, szájszárazság;
• éhségérzet, amely étkezés után nem múlik el;
• viszketés, sápadtság és száraz bőr, vérszegénység;
• idegen testek a székletben (ezek lehetnek elhalt és élő pelyhek is);
• a gyomor-bél traktus problémái: székrekedés vagy hasmenés, hányinger, hányás, fokozott gáztermelés.
• zavaros vizelet, kényelmetlenség vizeléskor;
• álmatlanság, fejfájás, apátia, ingerlékenység.

Az emberekben a trematodák képesek specifikus betegségeket okozni.

Opisthorchiasis

Ennek a betegségnek a tünetmentes formája esetén vagy az immunitás csökkenésének okaként, vagy egy rutinvizsgálat során azonosítható.

Maga a betegség akut és krónikus formákra oszlik. A fertőzéstől az első tünetekig 2 hét és egy hónap is eltarthat.

Akut formában lehetnek:

1. Megnövekedett testhőmérséklet. Szubfebrilis és jelentős is lehet - 40 fok felett.
2. Mérgezés a következő tünetekkel: fokozott izzadás, hányinger, hányás, fejfájás, gyengeség, ízületi és izomfájdalom.

Külön figyelmet érdemel a máj és a lép méretének növekedése.

A betegség krónikus formája esetén a krónikus kolecisztitisz, a hasnyálmirigy-gyulladás, a hepatitis és a gastroduodenitis tünetei jelentkeznek, melyeket a jobb hypochondrium fájdalma kísér a szegycsont jobb felére való áttéréssel. Biliáris kólika és emésztőrendszeri problémák is érezhetők.

Clonorchiasis

A fő tünetek a következők:

• a máj, néha a lép megnagyobbodása;
• hő;
• rossz közérzet;
• nyirokcsomó-gyulladás.

A betegség krónikus formája típusonként felosztható. Az első esetben egy viszonylag kompenzált krónikus gastroduodenitis keveredik kolepathia vagy pancreatopathia jeleivel.

A gennyes cholangitis, a máj tályogjai és a sárgaság nem zárhatók ki. Ha a betegség elhúzódik, akkor cirrhosis lehetséges.

Dicroceliosis

Az akut stádiumnak olyan tünetei vannak, mint láz, bőrkiütés, hasi fájdalom és laza széklet. A krónikus stádiumot a jobb hypochondrium paroxizmális fájdalma, a székletürítéssel kapcsolatos problémák és az étvágycsökkenés jellemzi. Bakteriális fertőzés esetén láz, leukocitózis, a máj és az ESR növekedése lehetséges.

Schistosomiasis

A praziquantelt az egyik legalkalmasabb gyógyszernek tartják a trematodák kezelésében. A betegség minden típusának kijavítására szolgál, a fascioliasis kivételével. Ebben az esetben a Bithionol gyógyszert használják.

Ezenkívül a trematodákkal a következő gyógyszerek hatékonyak:

• Emetin;
• Klorokin;
• Mebendazol;
• Albendazol.

Bakteriális fertőzés esetén antibiotikus gyógyszereket írnak fel.

Pontosabban, a patológiák mindegyik típusának megvan a maga hatékony gyógyszerek listája:

1. Opisthorchiasis: Chloxil.
2. Clonorchiasis: Fautin, Rezokhin, Chloxil.
3. Fascioliasis: Chloxil, Emetin, Hexachloroethane.
4. Schistosomiasis: Antimon-készítmények.

A trematodák megelőzése

A megelőző intézkedések a következők:

• a víz alapos tisztítása;
• gyümölcsök és zöldségek mosása evés előtt;
• halak, rákok, tenger gyümölcsei, állati máj hőkezelése.

Alternatív módszerek a trematodák kezelésében

Alkalmazás népi gyógymódok nem túl hatékony, de néhány recept alkalmazható orvosával folytatott konzultációt követően.

A hatékony összetevők a következők:

1. Fokhagyma.
2. Tökmagok.
3. Üröm.
4. Kamilla virág.
5. Dió levelek.
6. Sárgarépa
7. Nyírbimbók.

Számos tanulmány kimutatta, hogy vérszegénység fordulhat elő HIV-ben szenvedő betegeknél. Ezeknek a betegségeknek a megfelelő terápiája a diagnózistól függ.

HAART alkalmazása vérszegénység javítására HIV-fertőzött betegeknél.

A fenti kohorszvizsgálatok dokumentálták a HAART anaemia hatékonyságát a betegek többségében, ha hat hónapnál hosszabb ideig használták.

Az eritropoietin alkalmazása vérszegénység kezelésére HIV-fertőzött betegeknél.

Az eritropoietin-tolerancia csökkenése (az eritropoietinre adott tompa válasz) gyakran kíséri a HIV-fertőzést, ami kezelést igénylő vérszegénységet eredményez. Normális helyzetben, a vérszegénység kialakulásával az eritropoietin termelésének növekedése korrigálja azt. HIV-fertőzés esetén azonban az eritropoietin normális kompenzációs válasza a vörösvértestek számának csökkenésére romlik, ami ahhoz vezet, hogy a csontvelő képtelen reagálni az anémiás állapotra. Az eritropoietin termelés ezen károsodásának mechanizmusa az eritropoietin termelés poszttranszkripciós hibája, normál eritropoietin RNS molekulával, de a normális eritropoietin fehérje termelésének csökkenése. Ezenkívül HIV-fertőzött betegeknél leírták az eritropoietinnel szembeni autoantizáló reakciók kialakulását, ami vérszegénységhez vezet. Több tanulmány is kimutatta az eritropoietin jótékony hatását olyan vérszegénységben szenvedő HIV-fertőzött betegeknél, akiknek csontvelőfunkcióját elnyomta HIV vagy más krónikus fertőzés vagy gyulladásos állapot.

Az eritropoietin a zidovudin vagy más gyógyszerek, köztük a csontvelőt elnyomó daganatellenes kemoterápiás gyógyszerek által okozott vérszegénység kezelésében is hatékony. A szérum endogén eritropoietin kiindulási szintje határozza meg, hogy mely betegek reagálnak várhatóan az eritropoietin terápiás alkalmazására. Az endogén eritropoietinszinttel rendelkező betegek500 - nem. Az eritropoietint szubkután, 100-200 mg / testtömeg-kg dózisban adják be, hetente háromszor, amíg az eritrociták szintje normalizálódik, majd egy-kéthetente egyszer a normál hemoglobin-koncentrációt. A legutóbbi kísérletek azt mutatták, hogy 40 000 egység eritropoietint hetente egyszer és naponta háromszor adnak be. Az ilyen kinevezések a hematokrit növekedését ígérik, jelentősen csökkentik az eritrocita tömeg szubsztitúciós transzfúzióinak számát, és jelentősen javítják az életminőséget. A betegség spektrumának tanulmányából, valamint Moor és munkatársai által végzett legfrissebb adatok azt mutatták, hogy az anaemia korrekciója a megnövekedett túléléssel jár. Az eritropoietin-toxicitás rendkívül ritka, főleg helyi érzékenység az injekció beadásának helyén, enyhe láz és kiütés. A kontroll vizsgálatban azonban ezeket a mellékhatásokat a placebo alkalmazásakor figyelték meg.

A közelmúltban az AIDS-szakemberek tanácsa jóváhagyta az eritropoietin alkalmazásának hatékonyságát a HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében. Azoknál a betegeknél, akiknek az endogén eritropoietinszintje kevesebb, mint 500 NE / L, és nincs reakció a gyógyszerekre, feltéve, hogy a vas, B12, folát és más hasonló okok látens hiánya kizárt.

Az eritropoietin terápia hatása a várható élettartamra és a minőségre.

Mint korábban tárgyaltuk, a Spectrum of Disease dokumentálta az anaemia kialakulásának valószínűségét az AIDS klinikai megnyilvánulásával küzdő HIV-1 fertőzött betegek 36,9% -ában, az AIDS immunológiai megnyilvánulásában szenvedő betegek 12,1% -ában (CD4 + sejtszám<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 mm3-ben, és bennük 58% -kal magasabb, mint a megfigyelt nem vérszegény betegeknél. Érdekes módon a visszatéréses vérszegénységben szenvedőknél a halálozás kockázata 170% -kal magasabb, mint a tartós vérszegénységben szenvedőknél.

A vérszegénység kezelésének fontosságát HIV-fertőzött betegeknél Moore és munkatársai bizonyították, akik 1989 és 1996 között 2348 HIV-fertőzött beteget követtek. Közülük 21% -ban vérszegénység alakult ki (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Kimutatták azt is, hogy a vérszegénység kezelése mindig együtt jár az életminőség javításával. Tanulmányok befejeződtek az onkológiai kemoterápiában részesülő betegek életminőségével kapcsolatban. Tehát egy 2342 betegen végzett, Glasby és munkatársai által végzett vizsgálatban az eritropoietint hetente háromszor, 4 hónapig írták fel. Az eritropoietin hatékonyan javította a vérszegénységben szenvedő rákos betegek funkcionális állapotát és életminőségét a hemoglobinszint emelkedés mellett. A második nagy vizsgálatot Demetri és munkatársai végezték 2289 vérszegénységben szenvedő daganatos beteg között, akik négy hónapon keresztül hetente háromszor 10 000 egység eritropoietinnel kaptak kemoterápiát.

љ Jelentős javulást találtak az életminőségben, amely közvetlenül összefügg az eritropoietinnel társuló hemoglobinszint emelkedésével. Érdekes módon az életminőség javulása független a kemoterápiára adott választól, nyilvánvalóan javulva mind az egyes specifikus kemoterápiás sémák, mind a nem reagálók körében. Gabrilov és munkatársai az életminőség terén is jelentős javulást mutattak 3012 nem myeloid malignus betegségben szenvedő betegnél, akik hetente 40 000-60 000 egység eritropoietint kaptak. Ezek az adatok segítenek megérteni a hemoglobinszám jelentőségét a rákos betegek életének javításában, valamint a hemoglobin számok további jelentőségét a HIV-betegek életszínvonalának meghatározásában.

Számos kutató értékelte az eritropoietin vérszegénységre gyakorolt \u200b\u200bhatását és a HIV-betegek életszínvonalát. Abrams és munkatársai 221 embert kérdeztek meg egy közösségi alapú, többközpontú, nyílt címû tanulmányban. A betegek 4200 mg / hét zidovudint kaptak más antiretrovirális szerek mellett, és mindegyikük hemoglobinszinttel rendelkezett<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

A Darbopoietin Alpha potenciális szerepe.

Az alfa darbopoietin új eritropoetikus stimuláns fehérje (NESP) néven ismert, amely ugyanúgy hat a vörösvérsejtekre, mint az eritropoietin, de különbözik tőle kémiai szerkezetében. A sziálsavmaradék további jelenléte megnöveli felezési idejét, ami lehetővé teszi a dózis csökkentését a hagyományos eritropoietinhez képest. A legújabb vizsgálatok megállapították a NESP hatékonyságát hetente egyszer 2,25-4,5 μg / kg dózisban daganatos betegeknél, akik között a hemoglobin körülbelül 70-80% -a visszatért a normális szintre. Egy másik adagolási rend, ahol a NESP-t 2 vagy 3 hetente adták be, szintén hatásosnak bizonyult. Jelenleg nincs nyilatkozat a NESP HIV / AIDS elleni alkalmazásáról. Számos prospektív vizsgálat folyik a NESP hatékonyságának és toxicitásának meghatározására a HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében. A rekombináns humán eritropoietinnel már bemutatott eredményekhez hasonló eredmények várhatók.

Helyettesítő vérátömlesztés alkalmazása vérszegénység korrekciójában HIV-fertőzött betegeknél.

A vérátömlesztés fontos szerepet játszik az akut vérveszteség kezelésében, és időszakos transzfúzióra is szükség van, mint krónikus vérvesztés tüneti terápiája vagy az eritropoézis gyógyszeres elnyomása. A transzfúzió azonban mindig különféle kockázatokkal jár, például fertőzés, alloimmunizáció, transzfúziós reakciók és fúziós reakciók. A HIV-fertőzött betegek csoportjában, akik 1-2 héten át vérátültetési transzfúziót kaptak, dokumentálták a HIV-1 p24 antigén és a HIV-1 RNS szintjének növekedését. Szintén hasonló helyzetben dokumentálták az opportunista fertőzések növekedését. Fontos, hogy a vérátömlesztésben részesülő HIV-fertőzött betegeknél nagyobb legyen a halálozás kockázata. A közelmúltban 531 HIV és CMV fertőzésben szenvedő beteg prospektív vizsgálatát végezték el. Az eritrocita transzfúziókat randomizáltuk leukocita szűrővel és szűrő nélkül; mindegyikükben a hatást a HIV-1 RNS, CD4 + sejtek és citokinek plazmaszintjéhez viszonyítva állapítottuk meg. Ezenkívül a szűrő transzfúziókat hátrányosnak találták a módosítatlanokkal szemben. Noha nincs tudományos alapja a vérátömlesztés kóros immunmoduláló hatásának, a megfigyelési adatok ezeknek a hatásoknak a lehetőségét sugallják, amelyek valószínűleg a rák vagy a fertőzés megismétlődésének fokozott kockázatával járnak. Ezért a vérátömlesztést azoknak a HIV-fertőzött betegeknek kell fenntartani, akik sürgős vérszegénység-korrekciót igényelnek, kardiovaszkuláris és egyéb tünetekkel.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, posztgraduális hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist használják tanulmányaikban és munkájuk során, nagyon hálásak lesznek.

közzétett http://www.allbest.ru/

Vérszegénység, neutropenia és thrombocytopenia. Patogenezis és a terápia megközelítései HIV-fertőzött betegeknél

Fordítás: az Orosz Orvostudományi Akadémia Posztgraduális Oktatásának Hematológiai és Intenzív Terápiás Osztályának posztgraduális hallgatója

A.O. Tuayeva,

absztrakt

A HIV-fertőzés a hematopoiesis számos rendellenességével társul, mind a limfoid, mind a myeloid hematopoietás növekedést érinti a hematopoietikus őssejtek szintjén. A HIV-fertőzött betegek 70-80% -ánál vérszegénység alakul ki, a neutropenia az előrehaladott HIV-vel társult immunhiányos betegek több mint 50% -ánál követhető nyomon. A thrombocytopenia szintén gyakori, a betegek körülbelül 40% -át érinti, és a HIV-betegek 10% -ánál ez a fertőzés első tünete vagy jele.

E rendellenességek etiológiája eltérő. Vitatott állítás szerint a hematopoietikus őssejtek vagy a CD34 + progenitor sejtek rezisztensek a HIV-fertőzésre. A myeloid őssejtek közül azonban sok megfertőződhet és funkcionálisan károsodhat, a kolónia növekedésének jelentős csökkenésével. Sőt, a csontvelő mikrokörnyezete megszakad, ami szükséges a normális vérsejtek növekedéséhez és fejlődéséhez. Az ilyen sejtek, például a T-sejtek és az ezt a mikrokörnyezetet (sztrómát) alkotó makrofágok hajlamosak a HIV-fertőzésre, aminek következtében csökken a különböző hematopoietikus növekedési faktorok termelődése, ami hozzájárul az őssejtek növekedésének további zavaraihoz. Mindezek a tényezők számos további rendellenességgel együtt végső soron a citopenia, ezen belül vérszegénység, neutropenia és / vagy thrombocytopenia gyakori kialakulásához vezetnek.

A HIV-asszociált citopéniák terápiája változó és függ a rendellenesség konkrét okától. A hematopoietikus növekedési faktorok, mint például az eritropoietin, a G-CSF, a GM-CSF érvényessége bizonyított. A rendkívül aktív antiretrovirális terápia (HAART) hatékonysága a hemoglobinszint javulásában is megnyilvánul, a kezelés megkezdésétől számított legalább 6 hónap elteltével. A HAART a vérszegénység megelőzésével is összefügg. Az eritropoietin képes korrigálni a vérszegénységet a HIV-fertőzésben azoknál a betegeknél, akiknek az endogén eritropoietinszintje kevesebb, mint 500 egység. Az eritropoietin használata összefüggésbe hozható a túlélés és az életminőség javulásával. A G-CSF növeli a rákellenes kemoterápiában részesülő HIV-fertőzött betegek neutrofil szintjét, vagy antivirális gyógyszerek, például gancicorvir okozta neutropenia esetén.

A HIV-fertőzés különböző hematológiai szövődményeinek diagnózisával, technikájával és terápiás taktikájával kapcsolatos ismeretek fontosak a HIV-betegeket gondozó klinikusok számára.

Tárgyalt témák:

· A HIV-fertőzéssel összefüggő specifikus hematológiai rendellenességek patogenezise.

A klinikai jelentőség értékelése

Megfelelő terápia

· Klinikai taktika az esettörténet példáján.

hematológiai vírus immunhiányos vérszegénység

1 . A normális vérképzés követelményei

Őssejtek és a hematopoiesis prekurzor sejtjei.

A hematopoiesis első követelménye az őssejtek és nagyobb mértékben a prekurzor sejtek jelenléte. Az őssejtek abban különböznek a test összes többi sejtjétől, hogy képesek önmaguk szaporodására, valamint a pluripotens differenciálódásra, számos csírarétegből képezve szöveteket. A multipotens sejtek, például a limfohemopoietikus sejtek képesek önreprodukcióra és egyidejűleg differenciálódni különböző típusú szövetekké, de egy adott csírarétegen belül. Az őssejtek még differenciáltabbak, korlátozottabb a regenerálódási képességük, és kevésbé képesek különféle sejttípusokra differenciálódni. A sejtek többi része csak differenciálódni képes, így megkezdődik a programozott sejtpusztulás folyamata.

Az őssejt terminológiája meglehetősen zavaró, az egereken végzett vérképzéssel kapcsolatos korai kísérletek alapján. 1963-ban Becker és munkatársai először bizonyították, hogy egyetlen sejt (őssejt) képes halálosan besugárzott egerekben regenerálni a vérképző rendszert. A besugárzás után ezeknek az állatoknak némelyikét normál genetikailag azonos (egy alom) egerekből izolált csontvelővel injektálták. Néhány héttel később az egereket boncolták, és független hematológiai sejttelepeket figyeltek meg a lépszövetben. Egyes telepek csak vörösvérsejtekből, mások granulocitákból, monocitákból és megakariocitákból álltak, mások pedig a fenti sejtek mindegyikéből. Érdekes, hogy a lépkolóniákban a donor csontvelőjének genetikai nyoma látszott. Ez a tanulmány kimutatta, hogy egyetlen sejt (CFU-C vagy a lép kolóniaképző egysége egerekben) képes teljes mértékben helyreállítani a vérképző és immunrendszert. Mostanra kiderült, hogy a korai vérképző sejt a myelopoiesis (a granulociták, eozinofilek, monociták, megakariociták kolóniaképző egysége) prekurzora CFU-GEMM) szükséges a vérképzéshez mind az embereknél, mind az egereknél. A többpatens limfohemopoietikus őssejtek, még kevésbé differenciáltak, mint a CFU-GEMM, limfocitákat és CFU-GEMM-et eredményeznek.

A CFU-GEMM nemcsak a csontvelőben, hanem az embrionális hematopoiesis szerveiben is elhelyezkedik, beleértve a májat, a lépet és a perifériás vért. Ott, felnőtteknél, nem működőképes állapotban vannak, a rendkívüli stresszes helyzetek kivételével. A CFU-GEMM-ek túlnyomó része szunnyadó állapotban van a csontvelőben, és csak körülbelül 5% osztódik időszakosan. Ezek a sejtek azonban teljes mértékben felelősek az eritrociták, vérlemezkék, granulociták, monociták, eozinofilek és bazofilek reprodukciójáért a szervezet egész életében. Ezeket a sejteket morfológiailag nehéz megkülönböztetni, mivel megjelenésükben kicsi limfocitákra hasonlítanak. A sejtfelszínen specifikus markerekkel lehet azonosítani őket, beleértve a CD34 antigént (amelyet expresszálnak) és a c-Kitet.

A CFU-GEMM megkülönböztetésétől függően sok szorosan kapcsolódó progenitor sejt jelenik meg, korlátozottabb önmegújítási képességgel és szűkebb tartományban a klonális differenciálódással (1. táblázat). Így a GM-CSF (granulocita-makrofág kolóniastimuláló faktorok) által körülvett CFU-GEMM végül CFU-GM-t (granulociták és makrofágok kolóniaképző egysége) eredményez, amelyek viszont a granulociták (CFU-G) és a granulociták kolóniaképző egységét alkotják valamint kolóniaképző egység monociták (CFU-M) és monociták. Az eritropoietin környezetében a CFU-GEMM ad egy burst formáló eritropoézis egységet (BOE), majd az eritropoézis kolóniaképző egységét (CFU-E), és ennek eredményeként a csontvelőben az eritrociták prekurzoraként elismert pronormoblaszt, amely csak differenciálódni képes érett eritrocitákban. körülbelül 120 nap múlva. Trombopoietin jelenlétében a CFU-GEMM megakariocitopoiesis tört formáló egységgé (PFU-MEG), majd megakariocitopoezis kolóniaképző egységgé (CFU-MEG), majd megakariocitává és vérlemezkévé differenciálódik.

Hematológiai őssejtek és őssejtek (1. köt.)

Csontvelő mikrokörnyezet

A CFU-GEMM jelenlétével együtt a normális vérképzéshez a csontvelő megfelelő mikrokörnyezetére van szükség. Ez a környezet T-limfocitákból, makrofágokból, endoteliális sejtekből és fibroblasztokból áll. E sejtek fontossága ellenére csak nemrégiben értékelték őket. Most nyilvánvaló, hogy ezen a normál mikrokörnyezeten kívül normális vérképzés nem valósulhat meg. A mikrokörnyezetet alkotó sejtek felelősek az összes vérsejt termeléséhez szükséges különféle vérképző növekedési faktorok termeléséért. A T-limfociták őssejt-faktort és Flt3-ligandumot termelnek, amelyek a "pan" -növekedési faktor korai aktivátoraként szolgálnak, lehetővé téve a növekedés korai megindítását minden sejttípusban. Az agy sztrómájának T-sejtjei által is termelt interleukin (IL-3) a differenciálódás következő szakaszában a korai csontvelő-progenitorokra hat. A makrofágok tumor nekrózisfaktort (TNF) és IL-1-t termelnek, amelyek aktiválják a fibroblasztokat és az endoteliális sejteket, indukálva a GM-CSF, a G-CSF és az M-CSF termelését.

Hematológiai növekedési faktorok.

A csontvelő mikrokörnyezet klinikai jelentősége az érett granulociták, monociták, bazofilek és eozinofilok proliferációjához, differenciálódásához és működéséhez szükséges különféle vérképző növekedési faktorok (GM-CSF, G-CSF, M-CSF) előállításának képessége. Az eritropoietin, amelyet a vese intersticiális sejtjei szintetizálnak, szerepet játszik a vörösvértestek termelésében. A máj által termelt trombopoietin serkenti a vérlemezkék termelését. Ezenkívül a trombopoietin, az Flt3 és az őssejt-faktor (kit ligand) a hematopoietikus ősfaktorok korai aktivátorai, amelyek elősegítik az összes hematopoietikus vonal növekedését (eritrociták, granulociták és megakariociták / monociták).

A GM-CSF a felnőtt sejteket is befolyásolja azáltal, hogy stimulálja a granulociták és monociták fertőző ágensekkel szembeni citotoxikus és fagocita aktivitását, stimulálja a granulocita szuperoxid termelését, és gátolja a granulociták migrációját a fertőzés vagy sérülés helyéről. Hasonlóképpen, a G-CSF növeli az érett granulociták funkcionalitását, felgyorsítva ezeknek a sejteknek a CFU-G-ből történő termelését. Az M-CSF hasonlóan növeli az érett monociták funkcionalitását és serkenti a CFU-monociták termelését.

Vérképző növekedési faktorok (2. v.).

2. Fő hematológusokhIV okozta orvosi rendellenességek

Vérképző progenitor sejtek (CFU-GEMM)

Jelenleg kétségek merülnek fel azzal kapcsolatban, hogy a CFU-GEMM-ek megfertőződhetnek-e HIV-vel. Bár az eredmények ellentmondásosak, kimutatták, hogy a CD34 + progenitor sejtek rendelkeznek a CD4 és CXCR4 (fuzin) receptorokkal, amelyek szükségesek a HIV bevezetéséhez. Tehát a fertőzés egyes tulajdonságai vérképző rendellenességeket okozhatnak. A CFU-GEMM fertőzés meggyőző bizonyítékát azonban még egy előrehaladott stádiumban sem mutatták be.

Tehát megkérdőjelezik a COE-GEMM fertőzés lehetőségét, de nyilvánvaló, hogy HIV-fertőzéssel a progenitor sejtek növekedésében számos hiba lép fel. Kimutatták, hogy a sejtfelület és a gp120 / 160 HIV héjfehérje kölcsönhatásának eredményeként a BOE-E, CFU-GM, CFU-G és CFU-M telepek növekedése csökken. A CD34 + sejtek HIV-vel való érintkezése szintén elősegíti apoptózisukat, a kolónia növekedésének jelentős csökkenésével. A vérképző kolóniák növekedésének csökkenésének oka a citokinek szabályozatlansága a TNF-a (tumor nekrózis faktor) és a g-interferon gátló citokinek túlzott termelésével a csontvelő mikrokörnyezet HIV-fertőzött stromasejtjeiben. A gyarmati növekedés elnyomásáért potenciálisan felelős egyéb tényezők szintén gátló tényezők lehetnek számos HIV-fertőzött egyénnél.

Csontvelő mikrokörnyezet és vérképző növekedési faktorok előállítása.

Nyilvánvaló, hogy a csontvelő mikrokörnyezetének stromális elemei, például a T-limfociták, a fibroblasztok, az endothel sejtek és a makrofágok könnyen megfertőződhetnek HIV-vel. Így a HIV-1-vel fertőzött stromasejtek csökkent térfogatú G-CSF-t és IL-3-ot termelnek, ami a normális hematopoiesis képességének csökkenéséhez vezet. Ezen túlmenően, vérszegénységben szenvedő HIV-fertőzött betegeknél csökken az eritropoietin tolerancia, ami egyes betegeknél súlyos vérszegénységhez vezet. Bachner és munkatársai laboratóriumi tanulmányai kimutatták, hogy az emberi csontvelő HIV-1-vel történő fertőzése elegendő az összes hematopoietikus vonal elnyomásához.

Betegségelőzmények:

Tünetmentes HIV-hordozóval rendelkező 41 éves férfit 1998-ban diagnosztizáltak először. (kockázati csoportként rutin HIV-teszteléssel). A CD4 + sejtek 614 mm3-ben voltak, a toxoplazma, a hepatitis B és C ellenanyagokat nem sikerült kimutatni.

Ez az állapot 1999 februárjáig tartott, amikor a vérlemezkeszám 54 ezer milliméteres csökkenését állapították meg. Ebben az időben a hemoglobin 140 g / l, a leukociták 4,3 ezer. Orrvérzés, ínyvérzés és véraláfutás jelentkeztek a bőrön. A vizsgálat során nem találtak belső vérzésre vonatkozó adatokat. A CD4 + sejtek 340 mm3, a plazma HIV-1 szintje 55 példány / ml volt. A perifériás vérkenet csökkent vérlemezkeszintet mutatott, minden keringő vérlemezke nagy volt. A csontvelőben megakariocitózist figyeltek meg normális fehér és vörös csírákkal. Balának HIV-indukálta idiopátiás thrombocytopeniás purpurát diagnosztizáltak, és zidovudin / lamidin / nelfinavir kezeléssel kezdték. Egy hónappal később a thrombocytaszám 430 ezer lett mm3-ben, a CD4 + sejtek 513 mm3-ben. A beteget megfigyelés alatt engedték szabadon.

3. Vérszegénység HIV-fertőzésben

Elterjedtség

A vérszegénység gyakori a HIV-fertőzött egyéneknél, a fertőzés kezdeti tünetmentes szakaszában körülbelül 30% -ot tesz ki, és a betegség folyamán eléri a 80-90% -ot. Annak érdekében, hogy kiderítse a vérszegénység pontos okát azoknál a HIV-fertőzött betegeknél, akik korábban HAART-ot kaptak, Sillivan és munkatársai 32 867 esettörténet adatait értékelték HIV-fertőzöttek 1990 januárja és 1996 augusztusa között terápiában részesült személyeinek adataiból. A HIV-fertőzött betegek felügyeleti programja két csoportot foglal magában - felnőttek és serdülők. Az Egyesült Államok 9 nagyvárosának kórházaiban és HIV-klinikáin HIV-kezelés alatt álló személyekből áll, amelyet egy kezelési és megelőzési központ alapított. A vérszegénységet a hemoglobin 100 g / l alatti csökkenéseként vagy az anaemia klinikai megnyilvánulásaként definiálva a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az egy évig tartó anaemia a HIV-fertőzésnek tulajdonítható. Egy évig tartó vérszegénység kíséri az AIDS klinikai megnyilvánulásában szenvedő betegek 37% -át, 12% -ot vesz igénybe az AIDS immunológiai megnyilvánulásaiban szenvedő betegek (például AIDS-specifikus klinikai állapotok hiányában a CD4 + sejtek szintjének 200 mm-re csökkenése mm3-ben), a HIV-ben szenvedő betegek 3% -ában fertőzött, az AIDS klinikai és immunológiai megnyilvánulásai nélkül.

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a HIV-fertőzött betegek körében magas az anaemia előfordulása a betegség minden szakaszában a HAART alkalmazása előtt. Így a közelmúltban a HAART alkalmazása az anaemia gyakoriságának és súlyosságának csökkenésével jár.

A vérszegénység etiológiája

A vörösvértestek termelésének csökkenésével járó vérszegénység

A vörösvértestek termelésének csökkenése a CFU-GEMM-et elnyomó tényezők, például gyulladásos citokinek vagy maga a HIV hatásának lehet az eredménye. Vérszegény HIV-fertőzött betegeknél az eritropoietin termelés csökkenését is dokumentálni lehet. Hasonló elnyomás előfordulhat más fertőzések és gyulladások esetén is. Vérszegénységben szenvedő HIV-fertőzött betegeknél eritropoietin elleni antitestekről számoltak be. A csontvelő tumor behatolása (pl. Limfómában) vagy fertőző (például mycobacterium avium complex (MAC)) szintén a vörösvértest-termelés csökkenésének fő oka lehet. Ezenkívül a MAC társulhat a citokin által kiváltott csontvelő szuppresszióval. A gyomor-bél traktus részvétele különféle fertőző vagy tumoros folyamatokban krónikus vérveszteséget okozhat, esetleges vashiányos vérszegénységgel. A HIV-fertőzött betegeknél a hypoproliferatív vérszegénység másik nyilvánvaló oka a nagyszámú gyógyszer, amelyek közül sok képes elnyomni a csontvelőt és / vagy a vörösvértesteket. A zidovudin (AZT), a mikrocitózissal gyakran összefüggő gyógyszerek (az átlagos vörösvértest-térfogat\u003e 100 fl), objektív kritériumként használható arra, hogy a betegnek szövődményei alakulhatnak ki a kezelés során. Helyettesítő transzfúziós terápiát igénylő vérszegénységet (hemoglobin 85 g / l alatt) az AIDS-es betegek kb. 30% -ánál figyeltek meg, akik 600 mg / nap dózisban kaptak zidovudint. A súlyos anaemia azonban a zidovudint szedő tünetmentes betegek csak egy százalékában fordul elő. Meg kell jegyezni, annak ellenére, hogy a sztavudin az eritrocita mikrocitózissal is összefügg, ennek a gyógyszernek a szedésekor nem fenyeget vérszegénység.

A hipoproliferatív vérszegénység másik oka HIV-fertőzött betegeknél a B19 parvovírus csontvelőfertőzése (fertőzés az eritrociták korai prekurzorainak - pronormoblasztok szintjén).

Így a vörösvértestek, a vérlemezkék és a neutrofilek tekintetében csontvelőhiányt írtak le a B19 parvovírussal kapcsolatban. Ez lehet tiszta vérszegénység, anélkül, hogy a thrombocytopenia és a neutropenia bármilyen megnyilvánulást mutatna. A parvovírus-fertőzés általában gyermekkorban szerezhető be, és az öt leggyakoribb gyermekkori exanthema egyike. Ismert vírusellenes antitest-válasz a fertőzéssel szembeni késői rezisztencia kialakulásával. A korábbi parvovírus-fertőzés szerológiai bizonyítékát a felnőttek körülbelül 85% -ánál találták. Az ilyen ellenanyagok szerológiai prevalenciája azonban a HIV-fertőzött betegek körében csak 64%. Ez azt jelzi, hogy ezek az egyének képtelenek fenntartani a megfelelő humorális immunitást, ami a látens fertőzés reaktiválásához vezet. A parvovírus (B19) fertőzés diagnosztizálható a csontvelőben található óriás pronormoblasztok kimutatása alapján, bazofil kromatin és könnyű citoplazmatikus vakuolok felhalmozódásával. A diagnózist a FISH igazolhatja a B19 parvovírus specifikus DNS-próbáival. A parvovírus által kiváltott eritrocita aplasia terápiája intravénás gammaglobulin infúzióban áll. A Gammaglobulin számos donor plazmájában tartalmaz antitesteket, amelyek többségét parvovírusnak tették ki. Ezen antitestek infúziója képes semlegesíteni a vírust és visszatérni a normális vérképzésbe. A B19-indukálta parvovírus-vérszegénység kiújulása újbóli kezelést igényel.

Az anaemia előfordulása HIV-fertőzött betegeknél. (1. táblázat)

Hemolitikus anémia.

A vörösvértestek fokozottabb pusztulása figyelhető meg HIV-fertőzött, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G6PDH) hiányban szenvedő betegeknél, akik oxidatív hatásoknak voltak kitéve, valamint HIV-fertőzött, DIC-ben és TTP-ben szenvedő betegeknél. Az utóbbi két helyzetben thrombocytopenia és fragmentált eritrociták figyelhetők meg perifériás vérkenetben, Heinz-testek figyelhetők meg a G6PDG-hiány kapcsán. A hemofagocita szindrómát a HIV-vel összefüggésben is leírták, és a csontvelő makrofágjai jelentős vörösvérsejt-fagocitózist okoznak. Ezenkívül az eritrociták pusztulása, ami vérszegénységhez vezet a HIV-fertőzött betegeknél, annak köszönhető, hogy pozitív Coombs-teszttel rendelkező autoantitestek termelődnek, és csökken az eritrociták rezisztenciája. Érdekes módon az antitestek jelenlétéről az eritrocita membránon (pozitív közvetlen Coombs-teszt) a HIV-fertőzött betegek 18–77% -ánál számoltak be, annak ellenére, hogy a hemolízis vagy a vörösvérsejtek pusztulása elhanyagolható. Az anti-i antitesteket és az anti-U antigének elleni antitesteket a HIV-fertőzött betegek 64, illetve 32% -ában írták le. A pozitív közvetlen Coombs-teszt magas előfordulási gyakorisága más hipergammaglobulinémiás állapotban szenvedő betegeknél is megtalálható, ami azonban jelzi a pozitív közvetlen Coombs-teszt másodlagos jellegét poliklonális hipergammaglobulinémiában, amelyről ismert, hogy HIV-fertőzésben fordul elő.

A vörösvérsejtek nem hatékony termelésével járó vérszegénység (B12 és / vagy foláthiányos vérszegénység)

A folsav felszívódik a jejunumban, és felelős a karboxilációért a DNS-szintézis során. Az FC hiánya megaloblasztos vérszegénységet eredményez, nagy ovális eritrocitákkal a perifériás vérben, hiperszegmentált poliszokat és rendellenességeket mindhárom hematopoietikus vonalban, ami vérszegénységet, neutropeniát és thrombocytopeniát eredményez. A folát főleg a zöldségfélékben található meg és hőben illékony. Mivel a folát szövetraktárai viszonylag kicsiek, a 6-7 hónapos étrend hiánya vérszegénységhez vezethet. Így nyilvánvaló, hogy a HIV-fertőzött betegek, akik nem tudnak enni jól, valamint a jejunális elégtelenségben szenvedők, nem képesek felszívni a szükséges folsavat. Ez a nem megfelelő felszívódás vérszegénységhez, neutropeniához és trombocitopéniához vezethet. A foláthiányos vérszegénységben a retikulociták száma alacsony, de a meg nem kötött bilirubin emelkedett. Az eritrocita MCV magas. A megaloblasztos vérszegénység klasszikus változásai a csontvelő vizsgálatánál tapasztalhatók, az eritrocitákban és a szérumban alacsony a folátszint.

A B12-vitamin-hiány esetén hatástalan vörösvértest, vércukorszint, a szabad bilirubin szintjének emelkedése és alacsony retikulocitaszám is megfigyelhető. A gyomorban a B12-vitamin egy parietális sejtek által kiválasztott belső faktorhoz kötődik, majd a B12 + belső faktor-komplex felszívódik az ileumban. Így a B12 malabszorpciója könnyen kialakulhat különféle gyomorbántalmakban (pl. Achlorhydria), a parietális sejtek belső tényezőjével szembeni antitestek termelésében ("vészes vérszegénység") vagy a kicsi és ileum különféle rendellenességeiben (fertőzések, Crohn-betegség). Így nagyon valószínűtlen, hogy a B12-hiány kizárólag a nem megfelelő étrend miatt jelentkezik, és a HIV-fertőzésben szenvedő betegek hajlamosak a felszívódási zavarra, amelyet úgy tűnik, hogy a vékonybelet érintő különféle fertőzések és egyéb rendellenességek okoznak. A B12-vitamin egyensúlyhiányát szinte minden harmadik AIDS-beteg dokumentálja, ami egyértelműen bizonyítja a vitamin hibás felszívódását. A B12-hiány diagnózisa a szérum alacsony B12-vitamin-szintjén alapul, míg a negatív B12-egyensúly korai jele a transzkobalamin II-t kapó betegek alacsony B12-szintjének kimutatása. A parenterális B12 havonta történő beadásával korrigálni kell a hiányt, és még inkább a vérszegénységet és a pancytopeniát a perifériás vérben. A B12 hiány neurológiai diszfunkciókat (a zsinór szubakut kombinált degenerációját) eredményezhet motoros, szenzoros és magasabb kortikális diszfunkciókkal. Az esetleges B12-hiányt gyakran tekintik ezen neurológiai szindrómák okaként HIV-fertőzött egyéneknél.

Vérszegénység okai és előfordulása HIV-fertőzött nőknél.

Levine és munkatársai beszámoltak a vérszegénység előfordulásáról és arányáról egy 2056 HIV-fertőzött nő csoportjában a női interagencia HIV-tanulmány (WIHS) tanulmányában, amelyet a női AIDS-ügynökségi tanulmány támogatott, szemben az 569 HIV-vel. -negatív nők. Az anaemiát a hemoglobin 120 g / l alatti csökkenéseként határozták meg. A HIV-fertőzött nők 37% -ában, míg a HIV-negatív nők 17% -ában észlelték. Az anaemiával összefüggő tényezők mindkét csoportban afro-amerikai faj és MCV voltak<80fl. Среди ВИЧ-инфицированных женщин анемия встречалась статистически чаще при уровне CD4+клеток менее 200 в 1мм3, высоким плазматическим уровнем РНК вируса, с клиническими проявлениями СПИДа, а также среди тех, кто принимал зидовудин.

A vérszegénység következményei HIV-fertőzötteknél. Túlélés.

Több mint 32 000 kórelőzményt tekintettek át a Multistate Adult and Adolescent Spectrum of HIV Disease Surveillance Project keretében, hogy azonosítsák a vérszegénység következményeit a HIV-fertőzött betegeknél. Ebben a vizsgálatban a hemoglobin 100 g / l alatti csökkenését vagy az anaemia klinikai megnyilvánulásait vérszegénységnek tekintették. Fontos, hogy ebben a csoportban az anaemia a halálozás fokozott kockázatával járt. Így a vérszegénységben szenvedő betegek relatív halálozási kockázata a vizsgálatot CD4 + sejtszinttel\u003e 200 mm3-ben kezdte meg 148% -kal magasabb, mint az azonos CD4 sejtszintű betegeknél, akik vérszegénység nélkül kezdtek, míg a halálozás kockázata 58% -kal nőtt. akik 200 mm3 alatti CD4 + sejtszinttel és súlyos vérszegénységgel kezdték a vizsgálatot. Érdekes, hogy a halálozás kockázata csökken azoknál a betegeknél, akik bármilyen okból helyreállították a vörös vért, míg a halálozás kockázata továbbra is magas (170%) azoknál, akik nem gyógyultak meg vérszegénységből. A vérszegénység és a megnövekedett halálozás közötti hasonló kapcsolatot Moore és munkatársai is megjegyezték. Ezt a 2348 betegvizsgálatot egy nagy városi HIV-klinikán végezték Baltimore-ban, Marylandben. Az anaemia kialakulása a túlélés csökkenésével járt együtt, függetlenül más prognosztikai tényezőktől. Fontos, hogy az eritropoietin alkalmazása a halálozás kockázatának csökkenésével jár, csakúgy, mint az antiretrovirális terápia alkalmazása. Az EuroSIDA által végzett további tanulmány 6725 HIV-fertőzött beteg körében azt mutatta, hogy súlyos vérszegénység (Hb<80г/л) является веским независимым прогностическим фактором смертности, регулируемый уровнем CD4+клеток и ВИЧ-1 РНК уровень в плазме. В большом WIHS исследовании 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, анемия была расценена как самостоятельный маркер укорочения выживаемости. Все исследователи пришли к единому мнению о клинической значимости анемии на ВИЧ-инфекции. Итак четыре крупных исследования выявили, что анемия является самостоятельным фактором риска, приводящем к укорочению жизни у ВИЧ- инфицированных пациентов.љ

A vérszegénység következményei HIV-fertőzötteknél. A betegség progressziója.

A HAART-ot kapó HIV-fertőzött betegek prognózis-rendszerének kidolgozása érdekében Lingren és munkatársai az EuroSIDA-nál 2027 HAART-kezelt beteget értékeltek ki a kiindulási 8457 alanyból. Az adatokat két további csoportban, 1946-ban, illetve 1442-ben igazolták. Az alanyok összesen 9,9% -a tapasztalt klinikai progressziót (vagy új AIDS-meghatározó betegség, vagy halál), ami 100 főévenként 3,9 előfordulási arányt jelent. Egy multidiszciplináris vizsgálat eredményei alapján a betegség progressziójának 4 független tényezőjét ismerték fel: CD4 + sejtszám, HIV-1 terhelés, AIDS klinika a HAART előtt és hemoglobin szint. Így a nem súlyos vérszegénység (férfiaknál Hb80-140 g / l, nőknél 80-120 g / l) a betegség előrehaladásának vagy halálának kockázatával jár, mivel 2,2 (95% CI1,6-2,9, P<0001), тогда как выраженная анемия (НЬ<80г/л) связана с риском в 7,1 (95%CI 2.5-20.1, Р=0002).

Az anaemia és a HAART kapcsolata

A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a HAART segít kijavítani vagy megszüntetni a vérszegénységet. Egy 6725 HIV-fertőzött beteg Európában végzett vizsgálatában Mocroft és munkatársai megállapították, hogy a HAART statisztikailag összefügg a hemoglobin kiigazításával. Hosszú ideig történő alkalmazás esetén a HAART valószínűleg kijavítja a vérszegénységet. Tehát a vizsgálati csoport 65% -a vérszegény volt a HAART megkezdése előtt, 53% -uk vérszegénységben szenvedett a HAART alkalmazását követő 6 hónapon belül, és azok 46% -a, akik 12 hónapon belül részesültek ebben a terápiában. A baltimore-i Johns Hopkins Medical Center által végzett, 905 HIV-fertőzött betegen végzett tanulmányban a HAART alkalmazása az anaemia csökkenését is megmutatta. Normális hemoglobinszintet figyeltek meg a HAART-ot kapó betegek 42% -ánál és a HAART nélküli betegek 31% -ánál. A HAART alkalmazásának többváltozós vizsgálata egyértelmű összefüggést mutatott a vérszegénység enyhülésével, figyelemmel a CD4 + sejtek szabályozására, a vírusos HIV-1 terhelésre, figyelembe véve a nemet, a fajt, az alkalmazott gyógyszereket és az antianémiás kezelés alkalmazását. Egy nagy WHIS-vizsgálat HIV-fertőzött nőkről, akik legalább 6 hónapig részesültek HAART-ban, az anaemia megszűnésének tendenciáját mutatta, és a HAART hosszabb használata nagyobb javulással járt.

A HAART alkalmazása a vérszegénység megelőzéséhez is társul, de hosszú távú (több mint 18 hónapos) alkalmazása szükséges. Érdekes módon a HAART összefüggésbe hozható a vérszegénység korai megelőzésével is.

A HAART antianémiás és profilaktikus hatásának mechanizmusa nem teljesen ismert. Erős feltételezés szerint azonban a vírusterhelés csökkenésével javul a közös vérképző prekurzorok növekedése, csökken a HIV-1 szintje a csontvelő stroma sejtjeiben, és javul az eritropoietin toleranciája. Emellett Isgro és munkatársai kimutatták, hogy a HAART a hematopoietikus progenitor sejtek fokozott növekedésével jár. Ezenkívül a ritonavir, mint proteázinhibitor, a hematopoietikus progenitor sejtek apoptózisának csökkenésével jár, és in vitro stimulálja e sejtek növekedését.

Az anaemia rövid fejlődése HIV-fertőzött betegeknél.

4. Vérszegénység kezelése HIV-fertőzésben

Számos tanulmány kimutatta, hogy vérszegénység fordulhat elő HIV-ben szenvedő betegeknél. Ezeknek a betegségeknek a megfelelő terápiája a diagnózistól függ.

HAART alkalmazása vérszegénység javítására HIV-fertőzött betegeknél.

A fenti kohorszvizsgálatok dokumentálták a HAART anaemia hatékonyságát a betegek többségében, ha hat hónapnál hosszabb ideig használták.

Az eritropoietin alkalmazása vérszegénység kezelésére HIV-fertőzött betegeknél.

Az eritropoietin-tolerancia csökkenése (az eritropoietinre adott tompa válasz) gyakran kíséri a HIV-fertőzést, ami kezelést igénylő vérszegénységet eredményez. Normális helyzetben, a vérszegénység kialakulásával az eritropoietin termelésének növekedése korrigálja azt. HIV-fertőzés esetén azonban az eritropoietin normális kompenzációs válasza a vörösvértestek számának csökkenésére romlik, ami ahhoz vezet, hogy a csontvelő képtelen reagálni az anémiás állapotra. Az eritropoietin termelés ezen károsodásának mechanizmusa az eritropoietin termelés poszttranszkripciós hibája, normál eritropoietin RNS molekulával, de a normális eritropoietin fehérje termelésének csökkenése. Ezenkívül HIV-fertőzött betegeknél leírták az eritropoietinnel szembeni autoantizáló reakciók kialakulását, ami vérszegénységhez vezet. Több tanulmány is kimutatta az eritropoietin jótékony hatását olyan vérszegénységben szenvedő HIV-fertőzött betegeknél, akiknek csontvelőfunkcióját elnyomta HIV vagy más krónikus fertőzés vagy gyulladásos állapot.

Az eritropoietin a zidovudin vagy más gyógyszerek, köztük a csontvelőt elnyomó daganatellenes kemoterápiás gyógyszerek által okozott vérszegénység kezelésében is hatékony. A szérum endogén eritropoietin kiindulási szintje határozza meg, hogy mely betegek reagálnak várhatóan az eritropoietin terápiás alkalmazására. Az endogén eritropoietinszinttel rendelkező betegek500 - nem. Az eritropoietint szubkután, 100-200 mg / testtömeg-kg dózisban adják be, hetente háromszor, amíg az eritrociták szintje normalizálódik, majd egy-kéthetente egyszer a normál hemoglobin-koncentrációt. A legutóbbi kísérletek azt mutatták, hogy 40 000 egység eritropoietint hetente egyszer és naponta háromszor adnak be. Az ilyen kinevezések a hematokrit növekedését ígérik, jelentősen csökkentik az eritrocita tömeg szubsztitúciós transzfúzióinak számát, és jelentősen javítják az életminőséget. A betegség spektrumának tanulmányából, valamint Moor és munkatársai által végzett legfrissebb adatok azt mutatták, hogy az anaemia korrekciója a megnövekedett túléléssel jár. Az eritropoietin-toxicitás rendkívül ritka, főleg helyi érzékenység az injekció beadásának helyén, enyhe láz és kiütés. A kontroll vizsgálatban azonban ezeket a mellékhatásokat a placebo alkalmazásakor figyelték meg.

A közelmúltban az AIDS-szakemberek tanácsa jóváhagyta az eritropoietin alkalmazásának hatékonyságát a HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében. Azoknál a betegeknél, akiknek az endogén eritropoietinszintje kevesebb, mint 500 NE / L, és nincs reakció a gyógyszerekre, feltéve, hogy a vas, B12, folát és más hasonló okok látens hiánya kizárt.

Az eritropoietin terápia hatása a várható élettartamra és a minőségre.

Mint korábban tárgyaltuk, a Spectrum of Disease dokumentálta az anaemia kialakulásának valószínűségét az AIDS klinikai megnyilvánulásával küzdő HIV-1 fertőzött betegek 36,9% -ában, az AIDS immunológiai megnyilvánulásában szenvedő betegek 12,1% -ában (CD4 + sejtszám<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 mm3-ben, és bennük 58% -kal magasabb, mint a megfigyelt nem vérszegény betegeknél. Érdekes módon a visszatéréses vérszegénységben szenvedőknél a halálozás kockázata 170% -kal magasabb, mint a tartós vérszegénységben szenvedőknél.

A vérszegénység kezelésének fontosságát HIV-fertőzött betegeknél Moore és munkatársai bizonyították, akik 1989 és 1996 között 2348 HIV-fertőzött beteget követtek. Közülük 21% -ban vérszegénység alakult ki (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Kimutatták azt is, hogy a vérszegénység kezelése mindig együtt jár az életminőség javításával. Tanulmányok befejeződtek az onkológiai kemoterápiában részesülő betegek életminőségével kapcsolatban. Tehát egy 2342 betegen végzett, Glasby és munkatársai által végzett vizsgálatban az eritropoietint hetente háromszor, 4 hónapig írták fel. Az eritropoietin hatékonyan javította a vérszegénységben szenvedő rákos betegek funkcionális állapotát és életminőségét a hemoglobinszint emelkedés mellett. A második nagy vizsgálatot Demetri és munkatársai végezték 2289 vérszegénységben szenvedő daganatos beteg között, akik négy hónapon keresztül hetente háromszor 10 000 egység eritropoietinnel kaptak kemoterápiát.

љ Jelentős javulást találtak az életminőségben, amely közvetlenül összefügg az eritropoietinnel társuló hemoglobinszint emelkedésével. Érdekes módon az életminőség javulása független a kemoterápiára adott választól, nyilvánvalóan javulva mind az egyes specifikus kemoterápiás sémák, mind a nem reagálók körében. Gabrilov és munkatársai az életminőség terén is jelentős javulást mutattak 3012 nem myeloid malignus betegségben szenvedő betegnél, akik hetente 40 000-60 000 egység eritropoietint kaptak. Ezek az adatok segítenek megérteni a hemoglobinszám jelentőségét a rákos betegek életének javításában, valamint a hemoglobin számok további jelentőségét a HIV-betegek életszínvonalának meghatározásában.

Számos kutató értékelte az eritropoietin vérszegénységre gyakorolt \u200b\u200bhatását és a HIV-betegek életszínvonalát. Abrams és munkatársai 221 embert kérdeztek meg egy közösségi alapú, többközpontú, nyílt címû tanulmányban. A betegek 4200 mg / hét zidovudint kaptak más antiretrovirális szerek mellett, és mindegyikük hemoglobinszinttel rendelkezett<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

A Darbopoietin Alpha potenciális szerepe.

Az alfa darbopoietin új eritropoetikus stimuláns fehérje (NESP) néven ismert, amely ugyanúgy hat a vörösvérsejtekre, mint az eritropoietin, de különbözik tőle kémiai szerkezetében. A sziálsavmaradék további jelenléte megnöveli felezési idejét, ami lehetővé teszi a dózis csökkentését a hagyományos eritropoietinhez képest. A legújabb vizsgálatok megállapították a NESP hatékonyságát hetente egyszer 2,25-4,5 μg / kg dózisban daganatos betegeknél, akik között a hemoglobin körülbelül 70-80% -a visszatért a normális szintre. Egy másik adagolási rend, ahol a NESP-t 2 vagy 3 hetente adták be, szintén hatásosnak bizonyult. Jelenleg nincs nyilatkozat a NESP HIV / AIDS elleni alkalmazásáról. Számos prospektív vizsgálat folyik a NESP hatékonyságának és toxicitásának meghatározására a HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében. A rekombináns humán eritropoietinnel már bemutatott eredményekhez hasonló eredmények várhatók.

Helyettesítő vérátömlesztés alkalmazása vérszegénység korrekciójában HIV-fertőzött betegeknél.

A vérátömlesztés fontos szerepet játszik az akut vérveszteség kezelésében, és időszakos transzfúzióra is szükség van, mint krónikus vérvesztés tüneti terápiája vagy az eritropoézis gyógyszeres elnyomása. A transzfúzió azonban mindig különféle kockázatokkal jár, például fertőzés, alloimmunizáció, transzfúziós reakciók és fúziós reakciók. A HIV-fertőzött betegek csoportjában, akik 1-2 héten át vérátültetési transzfúziót kaptak, dokumentálták a HIV-1 p24 antigén és a HIV-1 RNS szintjének növekedését. Szintén hasonló helyzetben dokumentálták az opportunista fertőzések növekedését. Fontos, hogy a vérátömlesztésben részesülő HIV-fertőzött betegeknél nagyobb legyen a halálozás kockázata. A közelmúltban 531 HIV és CMV fertőzésben szenvedő beteg prospektív vizsgálatát végezték el. Az eritrocita transzfúziókat randomizáltuk leukocita szűrővel és szűrő nélkül; mindegyikükben a hatást a HIV-1 RNS, CD4 + sejtek és citokinek plazmaszintjéhez viszonyítva állapítottuk meg. Ezenkívül a szűrő transzfúziókat hátrányosnak találták a módosítatlanokkal szemben. Noha nincs tudományos alapja a vérátömlesztés kóros immunmoduláló hatásának, a megfigyelési adatok ezeknek a hatásoknak a lehetőségét sugallják, amelyek valószínűleg a rák vagy a fertőzés megismétlődésének fokozott kockázatával járnak. Ezért a vérátömlesztést azoknak a HIV-fertőzött betegeknek kell fenntartani, akik sürgős vérszegénység-korrekciót igényelnek, kardiovaszkuláris és egyéb tünetekkel.

5. Orvostörténet

2000 júliusában a beteg vérszegénységét diagnosztizálták, amelynek hemoglobinszintje 90 g / l volt. Az eritrocita indexek összhangban voltak a zidovudin alkalmazásával, MCV \u003d 114fl (N-80-100fl). A vérlemezkék szintje 350 ezer, a leukociták 3,4 ezer volt. A retikulociták szintje alacsony volt - 0,1%, a szabad bilirubin normális volt. Egy hónappal később Hb-75 g / l, Tr-300 ezer, leuke-3 ezer. A retikulociták szintje megmaradt alacsony (0,1%) és a szabad bilirubin normális. Csontvelő punkciót és trepanobiopsziát végeztek, kóros óriás pronormoblasztokat mutattak ki, könnyű citoplazmatikus vakuolákkal. Specifikus DNS-próbákat alkalmazó PCR-rel kimutatták a csontvelő parvovírus B19-vel való fertőzését. Ezután 4 napon belül a beteg intravénás gamma-globulint kapott. Két héttel később a retikulociták szintje 5% -ra, a hemoglobin 86 g / l-re emelkedett. A vérlemezkék szintje 450 ezer volt, a leukociták - stabil 3,2 ezer. A hemoglobin szint a következő hónapban normalizálódott.

2000 augusztusában a páciens ismét a hemoglobin csökkenését tapasztalta, a retikulociták szintjének csökkenésével együtt. Az iv. Gamma globulin második kezelése ismét a retikulocita és a hemoglobin szintjének növekedéséhez vezetett. Az antiretrovirális terápiát abakavirra, efavirenzre és amprenavirra változtatták.

Neutropenia

Neutropenia és csökkent granulocita funkció etiológiája HIV-fertőzésben.

A neutropenia a korai tünetmentes HIV-hordozás körülbelül 10% -ában, és a HIV-indukált immunhiányos esetek több mint 50% -ában fordul elő. A HIV-fertőzés neutropeniáját ugyanazok az etiológiai tényezők okozzák, mint más perifériás citopéniákat. Így a közös őssejtek, a CFU-GM koloniális növekedésének csökkenése a granulociták és monociták termelésének csökkenéséhez vezethet. A HIV-fertőzött sejtek által termelt oldható gátló anyag képes in vitro gátolni a neutrofil termelést. A szérum G-CSF csökkenéséről beszámoltak HIV-szeropozitív, nem ferril neutropeniában szenvedő egyéneknél (kevesebb mint 10 000 neutrofil / liter). Ez bizonyítja a hematopoietikus növekedési faktorok relatív hiányát, hozzájárul a neutropenia fenntartásához. Ennek eredményeként a mieloszuppresszió és a neutropenia különféle gyógyszerekből származhat. (2. köt.).

Gyógyszerek, amelyek általában myelosuppressziót okoznak HIV-betegeknél. (V.2)

Az abszolút neutropenia mellett HIV fertőzésben szenvedő betegeknél megfigyelhető a granulociták és a monociták csökkent funkciója - opszonizáció és a baktériumok intracelluláris halála.

A neutropéniában szenvedő HIV-fertőzött betegek fertőzésének kialakulásához hozzájáruló tényezők.

Több tanulmány kimutatta, hogy kemoterápiában részesült rákos betegeknél a fertőző szövődmények kialakulásának kockázata nőtt, abszolút neutrofil szintjükkel (OUN) 10 000 jen / liter, és и súlyosbodott, ha OUN kevesebb, mint 1 liter / liter. Számos tanulmány kimutatta HIV-fertőzött betegeknél, hogy a neutropenia alatt a fertőzés kockázata alacsonyabb, mint a rákellenes kemoterápiában részesülő betegeknél. Moore és munkatársai azt találták, hogy a bakteriális fertőzés kockázata 2,3-szoros azoknál a HIV-fertőzötteknél, akik OUN-ban kevesebb, mint 1 000 literben 10 000-et tartalmaznak, és 8-szor nagyobb mértékben azokban, akiknél az OUN kevesebb, mint 1 000 liter literben. Az alacsony OUN-szint a súlyos fertőzések kórházi kezelésének kockázatával jár együtt a HIV-fertőzött betegek körében, amint azt Jacobs és munkatársai bemutatták, akik 2047 kivonatot vizsgáltak és / vagy HIV-pozitív állampolgároktól (San Francisco, a General Hospital AIDS klinikája).

Egy olyan HIV-fertőzött beteg vizsgálatában, amelynek OUN-értéke kevesebb, mint 10 000 / l vagy annál kevesebb, 24% -uk fertőző szövődményben részesült, általában a neutropenia megjelenésétől számított 24 órán belül. A multidiszciplináris elemzések 3 tényezőt tártak fel, amelyek egymástól függetlenül összefüggenek a fertőző szövődményekkel: egy központi vénás katétert, a neutropeniát az előző három hónapban és alacsony granulocitaszintet (250 sejt / μl fertőzés esetén és 620 sejt / μl fertőzés nélkül). A neutropeniát okozó gyógyszerek közül első helyen a zidovudin áll, ezt követi a biszeptol г és a ganciklovir. A fertőzéssel járó neutropenia kevésbé kifejezett, mint a rákellenes kemoterápia okozta neutropenia.

Moore és mtsai. beszámolt laboratóriumi vizsgálatokról 87 HIV-fertőzött betegnél, neutropeniában és OUN-ban kevesebb, mint 10 000 / liter. A neutropenia kivételével mindhárom eset a mieloszuppresszív kezelésnek köszönhető. Ezeknek a betegeknek az átlagos neutrofil szintje 6600 liter / liter. és a neutropenia medián időtartama 13 nap volt. A jelentős neutropenia ellenére az esetek 17% -ában nem bizonyított fertőzést figyeltek meg, és csak 8% -ban tenyésztettek. Egyetlen beteg sem halt meg a fertőzés miatt. A fertőzött betegeknél az OUN szintje szignifikánsan csökkent (átlagosan 4600-7200 1 literben) és a CD4 + sejtek szintje szignifikánsan csökkent (átlagosan 64-126 sejt / mm3), de a neutropenia időtartama nem volt hosszabb, mint a fertőző szövődmények nélküli betegeknél.

A hatékony antiretrovirális kezelés hatása a neutropeniára.

A HIV a teljes vérképző progenitor sejtek növekedésére gyakorolt \u200b\u200bközvetlen hatásának koncepciójára építve a közelmúltban végzett munka kimutatta, hogy a HAART alkalmazása javíthatja a neutropeniát és a leukopeniát. A HAART-nal kezelt 66 HIV-fertőzött betegcsoportban statisztikailag szignifikánsan növekedett az összes leukocita szám és az abszolút granulocita szám hat hónap alatt. Statisztikailag jelentéktelen, hogy az OUN emelkedett-e a kezelés korai vagy későbbi szakaszában. Sloand és mtsai. korábban a proteáz inhibitorok közvetlen stimuláló hatását mutatta ki az emberi vérképzésben. Ezek az adatok arra utalnak, hogy az alacsony vagy mérsékelt neutropeniát egyedül a HAART képes szabályozni, még akkor is, ha a cél elérése több hónapig tart.

G-CSF és GM-CSF alkalmazása neutropenia esetén HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél.

Neutropeniában szenvedő, HIV-fertőzött betegeknél GM-CSF szubkután alkalmazva, az adagtól függően, a granulociták, monociták és eozinofilek paramétereinek növekedése figyelhető meg. A GM-CSF stimulálja e sejtek szaporodását, differenciálódását és felszabadulását a csontvelőből. A GM-CSF terápiával a neutrofil funkció növekedése növekszik a szuperoxid termelés, a fagocitózis, az érett granulociták által végzett bakteriolízis és az antitestek által kiváltott celluláris citotoxicitás (ADCC) növekedésével. A GM-CSF ajánlott adagja 5 mcg / kg / nap - szubkután. 5-6 napos terápia után az adagot a hatás függvényében módosítják.

A vérképző növekedési faktorok alkalmazása. (3. köt.)

A korai vizsgálatokban a GM-CSF alkalmazását a HIV replikációjának meghosszabbításával kombinálták. Számos in vitro vizsgálat kimutatta, hogy a GM-CSF jelentősen gátolja a HIV-1 replikációt, Brights et al. randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatot végzett a GM-CSF-en 105 HIV-fertőzött beteg között, akik egy HIV reverz transzkriptáz inhibitor nukleozid analógját kapták. A GM-CSF-et 125 μg / m2 dózisban adták be hetente kétszer, hat hónapig. Rendkívül érdekes, hogy a HAART-ot és GM-CSF-et kapó betegeknél a plazma HIV-tartalom nagyobb csökkenést ért el - a HIV-1 szint szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kimutatható. Kimutatták továbbá, hogy csökkenti a zidovudinnal szembeni HIV-rezisztenciához vezető mutációk előfordulását azok között, akik placebo antiretrovirális gyógyszereket szednek.

A G-CSF a granulociták szintjének növekedését mutatta a HIV-neutropeniában is, amelyet tumorellenes CT, antiretrovirális és / vagy fertőzésellenes terápia okozott. A G-CSF љ alkalmazása az érett granulociták funkcionális aktivitásának növekedéséhez vezet. Nemrégiben Kaiser és mtsai. 152 HIV-fertőzött neutropéniás beteg retrospektív elemzését végezte a G-CSF terápiás hatékonyságának felmérése érdekében. Az orvosi feljegyzések szerint 71 beteget, aki G-CSF-et kapott, és 81 beteget, aki nem kapott G-CSF-et, összehasonlították 1991 és 1994 között. A két csoport hasonló volt az alapjellemzőkben, beleértve a CD4 + sejtek számát 37, illetve 40 / μl. љ Jelentősen csökkent a bakterémia kockázata (p \u003d 0,02). Ezenkívül a halálozás kockázatának csökkenését tapasztalták azoknál a betegeknél, akik G-CSF-et kaptak, akik antiretrovirális terápiát kaptak, és akik megelőzték a tüdőgyulladást (Carinii p.).

A G-CSF kezdeti ajánlott adagja 5 mcg / kg szubkután. Korábbi bizonyítékok azonban arra utalnak, hogy a G-CSF sokkal alacsonyabb dózis mellett hatékony HIV-fertőzött betegeknél. Tehát a kezdeti dózist 1 μg / kg / nap gyakran használják, és addig használják, amíg a neutrofilek szintje elfogadható szintre nem emelkedik (több mint 10 000/1 liter). Az adagolást egyedileg választják ki, általában heti 1 vagy 2 alkalommal, a válasz fenntartásának szükségességétől függően.

A G-CSF nem támogatja a HIV-replikációt in vitro, és alkalmazása nem vezethet fokozott HIV-szaporodáshoz in vivo A G-CSF toxicitása elhanyagolható és főként csontfájdalomból áll. Fontos megjegyezni, hogy a G-CSF terápiával az LDH és az ALP szintje emelkedhet.

Hasonló dokumentumok

A B12-vitamin-hiány emberi testre gyakorolt \u200b\u200bhatásának elemzése. A vérszegénység etiológiája és patogenezise. Klinikai megnyilvánulásai és tünetei. A betegség diagnosztizálása a vér és a vizelet általános elemzésével. Csontvelői vizsgálat. A betegség kezelésének módszerének leírása.

előadás hozzáadva: 2015.11.16


Az őssejtek fogalma, fejlődési potenciáljuk megőrzése, a tenyészetek elemzése és a megszerzésük módszerei. Az őssejtek használata a betegség kezelésében. Őssejtek, valamint a gén- és sejtterápia problémái. Az őssejtek gyógyszerigénye.

előadás hozzáadva 2013.03.31


A hipoplasztikus vérszegények vérképzőszervi rendellenességek, amelyekre az eritroid, a myeloid és a megakaryocytás hematopoietikus csontvelő növekedés és a vér pancytopenia csökkenése jellemző. A betegség etiológiája, patogenezise, \u200b\u200bdiagnózisa és kezelése.

előadás hozzáadva: 2012.03.04


Mikroszferocita hemolitikus vérszegénység. Epidemiológia, etiológia, patogenezis. Laboratóriumi diagnosztika, eritrocita mikroszferocitózis. A perifériás vérben bekövetkező mikroszferociták morfológiája egy beteg és egészséges embernél. Kezelés, kórházi megfigyelés.

előadás hozzáadva 2013.09.15


Vérszegénység (vérszegénység) - klinikai és hematológiai szindróma a hemoglobin-koncentráció csökkenésével és az eritrociták számának csökkenésével; a kóros állapotok tünete. Vérszegénységek, etiológia, patogenezis, klinikai megnyilvánulások osztályozása; kezelés és megelőzés.

absztrakt, hozzáadva 2012.01.18


Addison-Birmer-vérszegénység etiológiája, patogenezise, \u200b\u200bklinikai megnyilvánulásai, diagnózisa és kezelése. A megaoblasztos vérszegénység kialakulásának feltételei a gyomorrákban. A hipo- és aplasztikus vérszegénység lefolyásának jellemzői, megelőzésének módszereinek meghatározása.

absztrakt, hozzáadva: 2010.09.15


Az őssejtek vizsgálatának története, típusai és tulajdonságai. Az embriók és felnőtt organizmusok őssejtjei. Az őssejtek alkalmazása a klinikai gyakorlatban: a sérült szervek regenerálódásától a gyógyszeres terápiának nem megfelelő betegségek kezeléséig.

előadás hozzáadva 2013.09.12


A vér hemoglobin mennyiségének csökkenése. Rövid ideig tartó vérszegénység akut vérveszteség miatt. Vérszegénység ólommérgezéssel. Örökletes mikroszferocitózis, etiológiája, patogenezise és klinikai képe. A vörösvérsejtek fokozott halála.

előadás hozzáadva: 2009.04.14


Az anaemia jellemzése betegségként, a vérszegénység fajtáinak osztályozása, tünetei, etiológiája, patogenezise. A differenciáldiagnózis sajátosságai, a jelzett gyógyszerek, a kezelés. A vashiányos vérszegénység jellemzői terhes nőknél, a vérszegénység gyermekeknél.

szakdolgozat hozzáadva: 2010.05.04


Szerzett immunhiányos szindróma (AIDS). AIDS vírus. A HIV klinikai vagy laboratóriumi jeleinek azonosítása a betegben. A HIV-fertőzés fő megnyilvánulása kórházi betegeknél. HIV-fertőzés kezelése.

A módosított G. Weiss algoritmus szerint a vashiányos vérszegénységet a betegek 30,2% -ánál diagnosztizálták csökkent transzferrin telítési együtthatóval, a krónikus betegség vérszegénységét (ACD) a betegek 58,5% -ánál, a vérszegénység kombinált változatát pedig a betegek 11,3% -ánál. Az ACD aránya a legmagasabb a magas vírusterheléssel, valamint az immunszuppresszió klinikai és laboratóriumi jeleivel rendelkező betegeknél. Az antiretrovirális terápia a hemoglobin-paraméterek javulásával jár minden vérszegénységes vérszegénységben szenvedő betegnél.

Krónikus betegség és HIV-fertőzés vérszegénysége

A vas metabolizmusának mutatóit 86 HIV-fertőzött vérszegénységben szenvedő beteg határozza meg. A betegek 51,2, illetve 61,6% -ánál csökkent a szérum vas- és transzferrin telítettségi aránya. A módosított algoritmus szerint G. Weiss a vashiányos vérszegénységben diagnosztizált csökkent transzferrin telítettségű betegek 30,2% -ában, a betegek 58,5% -ában - a krónikus betegség vérszegénysége (ACD), a betegek 11,3% -ában - kombinálja az opcionális vérszegénységet ... Az ACD aránya azokban a betegeknél volt a legjelentősebb, akiknél magas a vírusterhelés, valamint klinikai és laboratóriumi bizonyítékai vannak az immunszuppressziónak. Az antiretrovirális terápia magában foglalja a hemoglobin javulását minden, krónikus betegségben szenvedő vérszegénységben szenvedő betegnél.

A vérszegénység, mivel a HIV-fertőzés gyakori kísérője, összefügg a HIV-fertőzött betegek morbiditásának és halálozásának növekedésével, valamint az életminőség romlásával. Korábban azt tapasztaltuk, hogy kialakulásának medián ideje a HIV-fertőzés diagnosztizálásának pillanatától számítva 4 g, 156 nap. Mint tudják, a lakosság vérszegénységének leggyakoribb oka a vashiány. Ennek megfelelően a vérszegénység legnépszerűbb kezelése a vaskészítmények felírása, amelyet gyakran a vas állapotának laboratóriumi értékelése nélkül is gyakorolnak. Ugyanakkor a sok krónikus betegség (különösen a vesepatológia, a rák) hátterében álló vérszegénységben szenvedő betegeknél a vezető szerepet az ún. a krónikus betegség vérszegénysége (ACD). Az ACD, valamint a vashiányos vérszegénység (IDA) esetében a vas metabolizmusának változásai jellemzőek. Ezek azonban nem hiányossággal, hanem annak testben történő újraelosztásával járnak együtt, amelyet ebben az esetben a vér normális vagy akár túlzott felhalmozódása jellemez a szövetekben az alacsony vérszint mellett. A vaskészítmények ilyen helyzetben történő kinevezése haszontalan, és figyelembe véve azok lehetséges mellékhatásait (a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájának dystrophiája, a súlyos, generalizált bakteriális fertőzések, hemosiderosis stb. Kialakulásának nagy kockázata), még a beteg életére is veszélyes.

Vizsgálatunk célja az ACD arányának és jelentőségének felmérése a vérszegénység struktúrájában HIV-fertőzött betegeknél a diagnosztikai és kezelési taktikák javítása érdekében.

Betegek és módszerek. 86 HIV-fertőzött anémiás beteget vizsgáltak. Az anaemia jelenlétének tényét a WHO kritériumai szerint állapították meg - nőknél a hemoglobin koncentrációja nőknél 120 g / l, férfiaknál 130 g / l alatt volt. A férfiak a megkérdezettek 52,3% -át, a nők - 47,7% -ot tették ki. Szinte ugyanannyi betegnek volt tünetmentes szakasza és a másodlagos 4a és 4b betegség stádiuma a vizsgálat idején (V. I. Pokrovsky, 2001 osztályozása). Az immunhiány leggyakoribb klinikai markerei a bőr és a nyálkahártya visszatérő candidás elváltozásai voltak (a betegek 30,2% -ánál figyelték meg) és a tuberkulózis különféle formái (18,6%).

Biokémiai módszerekkel határoztuk meg a szérum vas (SG) koncentrációját (teszt rendszer Iron (Fe) rx-sorozat, "RANDOX"), a szérum teljes vas-megkötő képességét (TIBC) (vizsgálati rendszer Összes vas-kötő képesség, RANDOX), valamint módszereket. ELISA a ferritin szint (Ferritin-IFA-BEST, JSC "Vector-Best" tesztrendszer) és az oldható transzferrin receptorok (PPT) (humán sTfR ELISA reagens, BioVendor) kvantitatív meghatározásához. A transzferrin szaturációs együtthatót (CST) az SG és a TIB arányaként számítottuk ki.

A kapott adatok statisztikai feldolgozását a STATISTICS 7.0, az SPSS Statistics 17.0 és a Microsoft Exell 2007 programokkal végeztük.

Kutatási eredmények és azok megvitatása

A betegek 51,2% -ánál, illetve 61,6% -ánál az SG és a CST a norma alatt csökkent, ami a funkcionális (szérum) vashiány magas prevalenciáját jelzi a HIV-fertőzött populációban. Az IDA és az ACD differenciáldiagnózisához az általunk Guenter Weiss (2005) által módosított algoritmust használtuk.

A diagnosztikai algoritmus változásai a következők voltak:

2) A módszer szerzői csak a ferritinang / ml szinttel rendelkező betegeknél határozták meg a PPT-koncentráció és a ferritinszint decimális logaritmusának arányát, míg a 100 ng / ml-nél nagyobb ferritinszinttel rendelkező betegeket automatikusan az ACD-csoportba sorolták. 100 ng / ml feletti ferritinértékű betegeknél kétségtelen volt az IDA klinikai, anamnéziás és laboratóriumi jele (hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásai, rendkívül alacsony szérum vasszint stb.). Ebben a tekintetben a diagnosztikai hiba elkerülése érdekében kibővítettük a PPT meghatározására vonatkozó indikációkat, beleértve a vizsgálati csoportba az összes olyan beteget, amelynek ferritinszintje meghaladja a 30 ng / ml értéket.

3) Ha az eredeti algoritmust az utolsó szakaszban alkalmazzuk, a betegek, akiknek a PPT-koncentrációja és a ferritinszint decimális logaritmusának aránya 1 és 2 között van, "kiesnek" a diagnosztikai keresésből. Ebben a tekintetben lehetségesnek találtuk a "kevesebb, mint 1,5" határértékek használatát, és ennek megfelelően "több mint 1,5" a hagyományosan használt helyett - "kevesebb, mint 1" és "több mint 2".

A vérszegénység végső diagnosztikai algoritmusa így nézett ki (1. ábra):

1. ábra: Az AChD, az IDA és az anaemia lefolyásának kombinált variánsának differenciáldiagnózisának algoritmusa

Az ábra azt mutatja, hogy a CST-t kevesebb mint 0,2-nél észleltük 53 betegnél (a vizsgálati csoportban a betegek 62% -a). A ferritinszintet ezeknél a betegeknél mértük. Koncentrációja kevesebb, mint 30 ng / ml, 16 betegnél találtak; vashiányos vérszegénységet diagnosztizáltak nála, amelyet más klinikai és laboratóriumi adatok is megerősítettek. Mindezek a betegek, kivéve kettőt, akik zidovudint vagy sztavudint kaptak, kifejezett mikrocitózisban és hypochromiában szenvedtek, vagyis az IDA-ra jellemző jelek voltak (a zidovudin és a sztavudin egyik mellékhatása, mint tudják, vörösvértest makrocitózis). Ezenkívül ebbe a csoportba hét betegnél jelentkeztek anamnesztikus és klinikai tünetek a vérzéses szindrómában (kettőnél - trofikus fekélyből történő vérzés, két nőnél - diszfunkcionális méhvérzés, egy betegnél - visszatérő vérzés hemorrhoidalis vénákból, egy - gyakori és bőséges orrvérzés és az egyiknek bélvérzése van).

30 ng / ml-nél nagyobb ferritinszinttel rendelkező betegeknél meghatározták a PPT és a ferritin decimális logaritmusának arányát, míg 31 betegben 1,5-nél kevesebb, hatban pedig 1,5-nél nagyobb arány volt.

Ennek eredményeként a 0,2-nél alacsonyabb CST-szintű betegeket a vérszegénység típusa szerint alcsoportokba "osztották" az alábbiak szerint: IDA-ban szenvedő betegek - 16 fő (30,2%), ACD-s betegek - 31 fő (58,5%); 6 beteg (11,3%) esetében arra a következtetésre jutottak, hogy a betegség kombinált változata (IDA + ACD) volt. Így mintánkban a krónikus betegség vérszegénysége dominál a HIV-fertőzött betegeknél, akiknek a CST értéke kisebb, mint 0,2.

Megpróbáltunk kapcsolatot létesíteni különböző típusok vérszegénység nemi, klinikai és laboratóriumi különbségekkel rendelkező betegcsoportokban. A vizsgált paraméterek és a betegek nemének összefüggését nem tárták fel. Leggyakrabban az ACD-t az enyhe vérszegénységben (Hb\u003e 90 g / l) szenvedő betegek csoportjában diagnosztizálták - a betegek 65,7% -ában, míg súlyosságának növekedése (a Hb csökkenése 90 g / L alatt) az ACD-s betegek arányának csökkenésével járt akár 44,4% -ig, ennek megfelelően az IDA-ban szenvedő betegek arányának növekedésével.

Mind maga a vírus, mind az opportunista kórokozók, amelyek közvetlenül befolyásolják az eritrociták érését és pusztulását, valamint a betegség során képződő gyulladásgátló citokinek, önálló szerepet játszhatnak a krónikus betegség vérszegénységének kialakulásában a HIV-fertőzésben.

Elemeztük az ACD és az IDA előfordulását különböző vírusterhelésű és immunszuppressziós betegek alcsoportjaiban (1. táblázat).

Vérszegénység és a fertőző folyamat aktivitásának mutatói a vizsgált HIV-fertőzött betegeknél

Vírusterhelés és immunogram indikátorok

Mit fog mondani a hemoglobin?

Mi a hemoglobin?

A vér egyedülálló anyag, amely az emberi testben elterjed. A vér összetételét a plazma (folyékony közeg) és a benne szuszpendált sejtek (alakú elemek) alkotják. Ez utóbbiakat leukociták, eritrociták és vérlemezkék képviselik. A vér többek között szállítási funkciót is ellát. És ami az oxigén szállítását illeti, a hemoglobin pótolhatatlan funkciót tölt be. Neki köszönhető, hogy az emberi vér vörös színű - oxigénhordozó lévén, a hemoglobin az eritrocitákkal kombinálva (és önmagukban is sárgászöldek) az oxidációs folyamat során vörös színt képez.

A hemoglobin lényegében egy fehérje tartalmú anyag, amely vasionokat tartalmaz. A vasvegyületeket általában hemnek, a fehérje komponenst globinnak nevezik. A vas oxidációja (oxigénnel érintkezve) vörös színt eredményez. Pontosan ez történik a keringési és légzési rendszerekben kémiai reakciók, oxigénelosztást biztosítanak testünk legtávolabbi zugaiban. Amikor a vérsejtek oxigénnel látták el a testet, akkor ugyanaz a hemoglobin megköti a szén-dioxid-molekulákat és a tüdőbe vezeti, de már nem az artériákon, hanem a vénákon keresztül. Az ilyen vérnek sötétebb lila árnyalata van.

A hemoglobin működése részt vesz a vér savasságának fenntartásában.

A vér hemoglobin hiánya megnehezíti a szövetek és szervek oxigénnel való ellátását, ennek hiánya az első lépés az anyagcsere folyamatok megzavarása felé.

A hemoglobinnak számos formája létezik:

• glikolizált - hemoglobin, amelynek fehérje részéhez az anyagcsere folyamán glükózt adnak;
• magzati hemoglobin - újszülöttek hemoglobinnak is nevezik, mivel a csecsemők vérében lévő mennyisége eléri a teljes mennyiség 80% -át; már az élet első évére a magzati hemoglobin fokozatosan felváltja a felnőtt hemoglobint, és nem haladhatja meg az 1% -ot.

A hemoglobin normája és a normától való eltérések

A vér hemoglobintartalmát grammban / literben mérjük. Ez más a férfiak és a nők esetében. Normális esetben a férfiak mutatói g / l, a nők esetében pedig g / l. A gyermekek hemoglobin-indexei nem stabilak és életkoruktól függően különböznek: a születés utáni első napokban elérik a 225 g / l-t, hat hónappal a kutya / l-t csökkentik, majd fokozatosan stabilizálódnak 18 éves korukig.

A hemoglobinszint néhány ingadozása terhesség alatt is előfordul. Mivel a terhes nő teste hajlamos folyadékot felhalmozni, a vér fiziológiai hígítása következik be. Ezért a kissé csökkent hemoglobin értékek normálisak, például 110 g / l-ig, de 150 g / l szint is elérhető. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a magzat vas- és folsavigénye is pótolható a vér hemoglobin-koncentrációja miatt. Egy nő érzékelhető rosszullétet kezd érezni, ha terhesség előtt hiánya volt ezeknek az anyagoknak.

A glikált hemoglobin mennyisége a vérben a szabad hemoglobin 4-6,5% -a, és néha nem függ a vér hemoglobin koncentrációjától. A magzati hemoglobin mennyisége eléri a szabad hemoglobin mennyiségének 1% -át.

A hemoglobinszint normától való eltérései nem annyira konkrét betegséget, mint inkább további vizsgálat szükségességét jelzik. Így a szakember megérti, hogy melyik irányban végezzen további diagnosztikát.

Megnövekedett hemoglobinszint

Ha a vérvizsgálat szerint a férfiaknál és a nőknél a hemoglobin-tartalom 160, illetve 140 g / l-nél nagyobb, a következő betegségek gyaníthatóak:

A glikált hemoglobin számának növekedése jelezheti a diabetes mellitus és hasonló rendellenességek kialakulását, amelyekben a szervezetben glükózfelesleg figyelhető meg. A cukorbetegségben szenvedő betegek számára minden negyedévben biokémiai vérvizsgálatot jeleznek, amelynek középpontjában a glikozilezett hemoglobin áll.

Az 1 évesnél idősebb személy vérében a megnövekedett magzati hemoglobin komoly aggodalomra ad okot. Egy ilyen elemzési eredmény további diagnosztikát igényel a vérbetegségek és az onkológiai betegségek jelenlétében a betegben.

A megnövekedett hemoglobin azonban nem mindig jelzi a kóros folyamatokat. Bizonyos esetekben ez teljesen normális:

• fizikai megterhelés után, amikor a vért maximálisan oxigénnel látják el, és aktívan keringetik az egész testben;
• hegymászók és pilóták, akik rutinszerű munkavégzésük miatt magasan találják magukat;
• a felföldiek között, akik stabilan élnek a felvidéken, ahol a levegő összetétele és az organizmusokra való hajlam kissé eltér.

Mindenki ismeri azt az érzést, amikor a hegyekbe utazva vagy csak a friss levegőn járva enyhe szédülés jelentkezik. Ennek oka a vér aktív oxigénellátása és a vérkeringés aktiválása.

Csökkent hemoglobinszint

Azokat a körülményeket, amelyekben nincs elegendő hemoglobin a vérben, vérszegénységnek (vagy vérszegénységnek) nevezünk. Többféle típus létezik, amelyek mindegyikének vannak sajátosságai. A vérszegénység leggyakoribb típusa a vashiány. Valamivel ritkábban fordul elő, de a megaloblasztos vérszegénység meglehetősen népszerű (különösen a terhes nők körében). A teljes értékű eritrocita sejt kialakulásához mind vas, mind folsav (B12-vitamin) szükséges. Ezen anyagok hiánya a testben az alacsony hemoglobinszint fő oka. Vagy a helytelen táplálkozás, vagy a szervezetet terhelő stresszes körülmények hiányhoz vezetnek.

Az anémiák meglehetősen szélsőséges esetekben is kialakulnak, például:

• vérzés (belső is),
• vérbetegségek az eritrociták elpusztításával,
• vérátömlesztés (ideértve az adományban való részvételt is),
• veleszületett hemoglobinopátiák (pl. thalassemia).

A glikált hemoglobin számának csökkenése a vérben vagy hipoglikémiát, vagy úgynevezett hemolitikus vérszegénységet jelez, vagy ugyanazon vérzés és vérátömlesztés eredménye.

A terhes nők alacsony hemoglobinszintje azonnali korrekciót igényel, mivel negatívan befolyásolja a kismama egészségét, a koraszülés vagy veleszületett rendellenességek kialakulásáig, a fejlődés késleltetéséig (például idegcsőhiba). Kismamák számára a hemoglobin vérvizsgálata kötelező és rendszeres. A korrekció és a megelőzés érdekében nagyon gyakran vas- és folsavkészítményeket írnak fel.

A csökkent hemoglobin a klinikai gyakorlatban sokkal gyakoribb.

A hemoglobin rendellenességeinek tünetei

Érdekes, hogy a vér hemoglobinszintjének növekedése és csökkenése egyaránt hasonló tünetekkel jelentkezik. Miután észrevette az alábbiak gyakoriságát, keresse fel orvosát, ha beutalót szeretne kapni egy hemoglobin vérvizsgálatra:

• gyors fáradtság,
• álmosság és a vitalitás hiánya reggel,
• fejfájás és szédülés,
• a bőr sápadtsága,
• étvágy teljes vagy részleges elvesztése,
• látás károsodás
• az urogenitális szervek munkájának megsértése.

Egy személy maga is észreveheti a megemelkedett hemoglobin külső tüneteit, de a megnövekedett hemoglobinszinttel rendelkező személy belső állapota sokkal veszélyesebb. A vér ekkor sűrűvé és viszkózussá válik, ami plakkok és vérrögök kialakulásához vezet, amelyek viszont szívrohamot vagy szélütést okozhatnak.

• szívmormogás
• légszomj
• állandóan hideg kéz és láb,
• ájulás,
• izomgyengeség
• hajhullás és törékeny körmök,
• különleges szagok függősége, amelyet más emberek kellemetlennek tartanak.

Az alacsony hemoglobinszint idősebb embereknél gyakoribb. Krónikus stressz, fáradtság és kiegyensúlyozatlan táplálkozás hátterében is kialakul.

Hogyan lehet normalizálni a vér hemoglobinszintjét?

A vér hemoglobinszintjének normalizálása a rendellenesség okainak azonosítása. Ha a diagnózis során megbetegedést vagy szisztémás rendellenességet észlelnek, akkor a kezelés nélkül a siker nem érhető el, és a vérösszetétel megsértése minden bizonnyal anyagcsere-problémákkal jár.

Bármely terápiát kombinálni kell életmódjának normalizálásával - kiegyensúlyozott és racionális táplálkozás, a pihenés és az aktivitás megfelelő aránya, a stressz minimalizálása.

A magas hemoglobinszintű étrendből ki kell zárni:

• multivitamin komplexek folsavval és vassal a készítményben,
• vörös hús,
• húsbelsőségek,
• gabonafélék,
• piros bogyós gyümölcsök és gyümölcsök,
• zsírok,
• folsav.

Jobb, ha az étrendbe alacsony hemoglobinszint tartozik:

• tengeri halak (beleértve a kaviárt is),
• tojás,
• tejtermékek,
• teljes kiőrlésű gabonák,
• növényi saláták petrezselyemmel és kaporral az összetételben.

ANÉMIA

MI AZ ANEMIA?

Mi okozza az anémiát?

Hogyan kezelik az anémiát?

MI AZ ANEMIA?

A vérszegénység a hemoglobin hiánya. A hemoglobin a vörösvértestekben található fehérje (fehérje). Oxigént szállít a tüdőből a test többi részébe.

A vérszegénység letargiát, légszomjat és szédülést okozhat. A vérszegénységben szenvedők nem járnak olyan jól, mint a normál hemoglobinszinttel rendelkezők. Nehezebb dolgozniuk. Ezt nevezzük "az életminőség romlásának".

A hemoglobinszintet a teljes vérkép részeként mérik. A laboratóriumi vizsgálatokról további információt a 121. adatlapon talál. A hemoglobint grammban / deciliterben mérjük, egy adott vérmintában lévő mennyiséget.

A vérszegénységet a hemoglobin szintje határozza meg. A legtöbb orvos egyetért abban, hogy a 6,5 \u200b\u200balatti hemoglobinszint életveszélyes vérszegénységet jelez. A normális hemoglobinszint nőknél legalább 12, férfiaknál 14.

A nőknél alacsonyabb a hemoglobinszint. Ugyanez mondható el az idős emberekről és a nagyon fiatalokról. Az afrikaiaknál több vérszegénység fordul elő, mint más etnikai csoportoknál.

Mi okozza az anémiát?

A csontvelő vörösvértesteket termel. Ehhez a folyamathoz vas, B12-vitamin és folát (B6-vitamin) szükséges. Az eritropoietin serkenti a vörösvértestek termelését. Az eritropoietin a vesék által termelt hormon.

A vérszegénységet az okozhatja, hogy a szervezet nem termel elegendő vörösvértestet. Okozhatja pusztulásuk, haláluk is. Számos tényező okozhat vérszegénységet:

Vas, B12-vitamin vagy folsav hiánya. A folsav hiánya megaloblasztos vérszegénységet okozhat, amelyben a vörösvérsejtek nagyokká, de fakóvá válnak (lásd a 121. adatlapot).

Csontvelő- vagy vesekárosodás

Vérvesztés belső vérzés vagy menstruációs ciklus nők körében.

A vörösvértestek pusztulása (hemolitikus anaemia)

A HIV-fertőzés vérszegénységet okozhat. Megtehetik opportunista fertőzésekkel is (lásd az 500. adatlapot), ún. HIV-vel társult betegségek. Számos gyógyszer, amelyet általában a HIV és a kapcsolódó betegségek kezelésére használnak, vérszegénységet okozhat.

Korábban a vérszegénység sokkal gyakoribb volt. Az AIDS-ben diagnosztizált emberek több mint 80% -ának van valamilyen vérszegénysége. A fejlettebb HIV-fertőzésben vagy alacsony CD4-sejtszámú embereknél magasabb volt az anaemia szintje.

Az anaemia akkor kezdett csökkenni, amikor az emberek kombinált antiretrovirális terápiát (ART) kezdtek alkalmazni. A súlyos vérszegénység ritkává vált. Az ARVT azonban nem szüntette meg a vérszegénységet. Egy nagy tanulmányt végeztek, amely kimutatta, hogy a betegek körülbelül 46% -ának enyhe vagy közepesen súlyos vérszegénysége volt az ART egyéves szedése után.

Számos tényező társul a megnövekedett vérszegénységgel a HIV-fertőzöttek körében:

Alacsony CD4 sejtszám (lásd a 124. adatlapot)

Az AZT (Retrovir Fact Sheet 411) szedése

A HIV gyorsabban fejlődik vérszegénységgel diagnosztizált embereknél. Ez az arány körülbelül ötször magasabb a vérszegénységben szenvedők körében, mint azoknál, akik nem. A vérszegénység a halálozás magas kockázatával is jár. A vérszegénység kezeléséről számoltak be, hogy kiküszöböljék ezeket a kockázatokat.

Hogyan kezelik az anémiát?

A vérszegénység kezelésének módja az októl függ.

Először minden krónikus vérzést kezelnek. Ez lehet belső vérzés, aranyér, vagy akár gyakori orrvérzés.

Megállítja vagy csökkenti a vérszegénységet okozó gyógyszer adagját

Ezek a módszerek nem biztos, hogy működnek. Például nem lehet abbahagyni az összes vérszegénységet okozó gyógyszert. Két további kezelés létezik, az eritropoietin injekciók és a vérátömlesztés.

Az eritropoietin serkenti a vörösvértestek termelését. 1985-ben a tudósok megtalálták a szintetikus eritropoietin előállításának módját. Szubkután injektálják, általában hetente egyszer. Az eritropoietin leghíresebb márkája a Procrit®.

A PLHIV körében végzett nagy tanulmány megállapította, hogy az eritropoietin injekciói csökkentik a halál kockázatát. Úgy tűnik, hogy a vérátömlesztés növeli. Ezen kockázatok miatt a vérátömlesztést ritkán használják vérszegénység kezelésére.

Korábban a vérátömlesztés volt az egyetlen súlyos vérszegénység-kezelés. A transzfúzió azonban fertőzést okozhat és elnyomhatja az immunrendszert. Úgy tűnik, hogy a transzfúzió gyors HIV-progressziót okoz, és növeli a HIV-betegek halálozásának kockázatát.

A vérszegénység fokozza a fáradtságot, és rosszul érzi magát az emberektől. Növeli a betegség progressziójának és halálának kockázatát. Ennek oka lehet HIV-fertőzés vagy más egészségügyi állapot. A HIV és a kapcsolódó betegségek kezelésére használt számos gyógyszer vérszegénységet is okozhat.

A vérszegénység mindig is problémát jelentett a HIV / AIDS-es emberek számára. A súlyos, súlyos vérszegénység száma drámaian csökkent, amikor az emberek elkezdték használni az ART-t. Azonban a PLHIV majdnem fele még mindig enyhe vagy mérsékelt vérszegénységben szenved.

A vérszegénység kezelése javítja a HIV-ben szenvedők egészségét és túlélését. A vérzés, vashiány vagy vitaminhiány kezelése az első lépés. Ha lehetséges, hagyja abba a vérszegénységet okozó gyógyszerek szedését. Szükség esetén a betegnek eritropoietint, vagy rendkívül ritka esetekben vérátömlesztést kell kapnia.

Alacsony hemoglobin a HIV-ben

nincsenek betegségeim, nem veszélyes munkában dolgozom.

Hozzáadva (2013.01.19., 19:06)

Hozzáadva (2013.01.19., 19:10)

boldog embernek lenni csodálatos. Mindenkinek ajánlom. Biztos vagyok benne, hogy tetszeni fog

amennyire emlékszem, vállba kell szúrni, de ez nem lesz rosszabb tőle, újraélesztem vele az áramot

Minden kornak megvannak a maga illúziói.

110, mondta a B12-vitamin, a vas-kiegészítők és a vas-vas diéta az életem másik "jutalma". Általában három havonta egyszer ezt kell megcsinálnom: minden nap B12 (i / m), B1, B6 (i / m) minden második nap, 1t-3p / d vaspótlók és így tovább 10 napig. Ezután tartsa fenn a B12-et a vérben, ha minden normális a gyomorral, akkor a "Neuromultivitis", valamint háromnaponta B12-injekció / m-ben, az étrend állandó. Még nem tudok alkotni magamnak helyes menetrend, Takarom. Ismét hiányzott, a GBN 70-re csökkent, és én is rosszul lettem. (a szerencsétlenség soha nem jön egyedül)

Hozzáadva (16.02.13, 20:54)

És mégis, az orvosok azt mondják, hogy az idő múlásával a HIV olyan messzire fog mászni (a csontvelőbe), hogy nincs senki, aki ne tudná elkerülni a vérszegénységet egy vagy másik fokon és a megnyilvánulásának különbségét, és ez nem függ a nyílt vagy látens vérzéstől. Vagyis HIV-vérszegénység

Vérszegénység HIV-fertőzötteknél

A vérszegénység a HIV-fertőzés gyakori kísérője. A patológia nemcsak jelentősen rontja a beteg életminőségét, hanem növeli a halálozási arányt is. Leggyakrabban ez a normocita normokróm forma, amelyet a vas felhalmozódása jellemez a test lágy szöveteiben. Ebben az esetben a hemoglobin index a vérben jelentősen csökken.

Vérszegénység okai HIV-fertőzésben

Azok a tényezők, amelyek hozzájárulnak a vér hemoglobinszintjének csökkenéséhez egy HIV-fertőzött személynél, a következők:

• a CD4 + sejtek teljes számának csökkenése 200 / μl alatt;
• veszteség (jelentős) súly;
• a bakteriális tüdőgyulladás jelenléte a múltban;
• candidal gyulladás a szájüregben;
• magas vírusterhelés;
• zidovudin szedése;
• lázas állapotok;
• a női nemhez tartozás;
• negroid verseny;
• az AIDS története.

Annak érdekében, hogy ne hagyja ki a vérszegénység kialakulásának kezdetét, a HIV-ben szenvedő betegeknek folyamatosan ellenőrizniük kell a vér hemoglobintartalmát. Csökkenés észlelése esetén további elemzéseket kell kijelölni.

Az alacsony hemoglobin tünetei

A vér hemoglobinszintjének csökkenésével és vérszegénység kialakulásával a HIV-fertőzésben szenvedő betegek megmagyarázhatatlan gyengeséget tapasztalnak. További jel a jólét romlása általában.

Hogyan kezelik a vérszegénységet HIV-fertőzött embereknél?

Rendkívül aktív antiretrovirális terápia (rövidítés: HAART) alkalmazható a kóros állapot megszüntetésére. A technika az egyik lehetőség a vérszegénység kezelésére (és nem csak) a HIV-fertőzésben, kombinálva egyszerre három-négy gyógyszer bevitelét. A HAART vérszegénységre gyakorolt \u200b\u200bhatását hat hónapos kúra után rögzítik.

A következő felírható gyógyszer az eritropoietin. A gyógymód jó ajánlásokat kapott az orvosoktól az anaemia megszüntetésére, amelyet a következő állapotok okoztak:

• a csontvelő funkcionalitásának elnyomásával;
• krónikus formában előforduló fertőző / gyulladásos folyamatok;
• a zidovudin gyógyszer szedése, valamint a rákellenes kemoterápia kategóriájú gyógyszerek.

Az eritropoietint szubkután adják be. Az adag kiszámításakor a képletet alkalmazzuk: 100 ... 200 mikron a beteg súlyának minden kilogrammjára.

Az alkalmazási séma hetente háromszor. Az eritrociták szintjének helyreállítása után támogató terápiát írnak elő - kéthetente injekciókat adnak be.

Teljes vérkép HIV esetén

A HIV-fertőzés az immunhiányos vírus által okozott betegség. A patológiát különféle másodlagos fertőzések és mindenféle rosszindulatú daganatok kialakulása jellemzi. Ezek a rendellenességek az immunrendszer nagymértékű diszfunkciójából erednek. A HIV-fertőzés több hónaptól, sőt héttől tíz évig is elhúzódhat. Ezután a betegség AIDS formájában jelentkezik - közvetlenül szerzett immunhiányos szindróma. A halál AIDS-terápia hiányában 1-5 éven belül bekövetkezik.

A betegséget a különböző szakaszaiban több tanulmány segítségével diagnosztizálják:

• szűrővizsgálat - a vírus elleni antitestek kimutatása a beteg vérében enzim immunvizsgálattal;
• polimeráz láncreakció;
• immunállapot-tesztek;
• vírusterhelési tesztek - ezt az eljárást pozitív szűrővizsgálattal hajtják végre.

Teljes vérkép HIV esetén

Ezenkívül az immunhiányos vírus káros hatással van az összes testrendszer működésére. Ennek eredményeként a páciens fertőzésének kialakulását jelzik például egy klinikai vérvizsgálat eredményei.

Figyelem! A klinikai vérvizsgálat nem deríti ki, hogy a betegnek HIV-fertőzése vagy AIDS-e. Mindazonáltal, ha a diagnózis során egy személynek több eltérése van a normától, javasoljuk, hogy vizsgálják meg a vírus elleni antitestek szempontjából.

A patológia lefolyásának jellemzői

Az emberi immunhiányos vírus a retrovírus család tagja. A páciens testébe kerülve előidézi a HIV-fertőzés lassan progresszív betegségének kialakulását, amely fokozatosan egyre súlyosabb és nehezebben kezelhető formát - az AIDS-t - vesz fel.

Figyelem! Az AIDS egy olyan komplex betegség, amely pozitív HIV státusú embereknél fordul elő. A kóros folyamat az immunrendszer működésében fellépő rendellenességek eredményeként alakul ki.

A szervezetbe jutás után a fertőzés kórokozóját bevezetik az edényekbe. Ebben az esetben a vírus kötődik a reaktív funkcióért, vagyis az immunrendszer munkájáért felelős vérsejtekhez. Ezen alakú elemek belsejében a HIV szaporodik és elterjed az ember minden szervében és rendszerében. Nagyobb mértékben a limfociták szenvednek a kórokozó támadásától. Éppen ezért a betegség egyik jellegzetes jele a hosszú távú lymphadenitis és lymphadenopathia.

A vírus behatolása a sejtbe

A fertőző ágensek idővel képesek megváltoztatni szerkezetüket, ami nem teszi lehetővé a beteg immunitását, hogy időben felismerje a vírus jelenlétét és elpusztítsa azt. Fokozatosan egyre inkább elnyomja az immunrendszer működését, aminek következtében az ember elveszíti a védekezés képességét a szervezet különböző fertőzéseivel és különféle kóros folyamataival szemben. A betegnél különféle rendellenességek alakulnak ki, szövődmények jelentkeznek még a legenyhébb betegségekben is, például akut légúti fertőzésekben.

Figyelem! Terápia hiányában a másodlagos, azaz opportunista betegségek 8-10 évvel a vírus emberi szervezetbe jutása után végzetesek lehetnek. A helyesen megválasztott kezelés meghosszabbíthatja a beteg életét.

A HIV-fertőzés módjai

HIV-tünetek

A HIV-fertőzés kialakulásával a beteg a következő tünetek miatt kezd aggódni:

• bőrkiütések, szájgyulladás, a hámhártya gyulladása;
• nyirokcsomó-gyulladás, a HIV AIDS-sel történő átmenetével, limfadenopátia alakul ki - a páciens testében a legtöbb nyirokcsomó veresége;
• hányinger és hányás;
• csökkent étvágy és súly, étvágytalanság;
• myalgia és cefalalgia;
• torokfájás, torokfájás;
• köhögés, légszomj;
• a lepedék megjelenése a nyelven és a torokban;
• székletzavarok, tenesmus - fájdalmas vágy a székletürítésre;
• túlzott izzadás;
• csökkent látás.

A test első jelei a HIV-fertőzésről

Kezdetben a beteg a fenti tünetek közül csak egyet tapasztalhat. A kóros folyamat fejlődésével nő a HIV-fertőzés jellegzetes jeleinek száma.

Teljes vérkép a HIV-fertőzéshez

Bizonyos esetekben a betegek gyakori megfázás, gyengeség és álmosság, általános egészségi állapotromlás stb. Panaszaival fordulnak szakemberhez. Ebben az esetben az orvos különféle vizsgálatokat ír elő, beleértve a teljes vérképet is. Ugyanakkor a normától való jelentős eltérések azonosítása okozza a kötelező HIV-szűrővizsgálatot.

Klinikai vérvizsgálat

Az általános vagy klinikai vérvizsgálat diagnosztikai eljárás, amelyet laboratóriumban végeznek. Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy információkat szerezzen a különböző vérparaméterekről: az eritrociták, a leukociták és a vérlemezkék számáról; az eritrocita ülepedési sebessége, a hemoglobin-tartalom stb.

Miért vegyünk egy CBC-t

A vérkép klinikai vizsgálata (norma)

Figyelem! A klinikai elemzés az egyik leggyakrabban használt. Fel van írva mind a beteg általános állapotának felmérésére a megelőző vizsgálat során, mind az előzetes diagnózis megerősítésére vagy kizárására.

Klinikai vérvizsgálat

E tanulmány segítségével számos patológia azonosítható: bakteriális, gombás és vírusos betegségek, gyulladásos folyamatok a beteg testében, rosszindulatú daganatok, vérszegénységek és egyéb rendellenességek a vérképző szervek működésében, helminthiasis stb. Általános vérvizsgálat elvégzése során a szakembernek lehetősége van információkat szerezni a következő mutatókról:

1. Az eritrociták vörösvérsejtek. Fő feladatuk oxigén és szén-dioxid szállítása. A vörösvérsejtek számának növekedése karcinómák kialakulására, policisztás vesebetegségekre, Cushing-kórra stb. Utalhat. A vérsejtek hiánya a túlfolyás, a terhesség vagy a vérszegénység jele.

A diagnózis felállításakor és a további vizsgálatok előírása során az orvos figyelembe veszi mind a vérvizsgálat mutatóit, mind a beteg fizikai vizsgálatának eredményeit, panaszait és anamnézisét.

Vérkép a HIV-fertőzéshez

Egy klinikai elemzés lehetővé teszi a következő vérképszám-változásokat egy HIV-fertőzött személynél:

1. Leukocytosis - a leukociták szintjének növekedése a vérplazmában. Ebben az esetben a szakember nemcsak a leukociták abszolút számának mutatójára figyel, hanem az összes típusuk arányára is. A limfocitózis leggyakrabban a HIV-fertőzésben szenvedőknél fordul elő. Ez egy olyan patológia, amelyben a perifériás véráramban megnő a limfociták tartalma. Ilyen megsértést észlelnek a fertőzés korai szakaszában lévő betegeknél. Több fehérvérsejt termelésével a szervezet megpróbálja megállítani a vírus terjedését a különféle rendszereken keresztül. A leukocytosis különböző fertőző és gyulladásos folyamatok kialakulását is jelezheti. A jogsértés okának pontos megállapításához átfogó vizsgálatot kell végezni.
2. Lymphopenia - a limfociták szintjének csökkenése a beteg vérében. HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél a betegség kórokozója megfertőzi a limfociták egyik típusát, a CD4 T-sejteket. A limfopénia a limfociták termelésének csökkenése következtében is kialakulhat a nyirokcsomók diszfunkciója miatt, amely a betegben kialakult. Ha a vírus az egész testben elterjedt, akkor a páciensben akut virémia alakul ki. Ez az állapot a limfociták felgyorsult pusztulásához és a légutakba történő kiválasztódásához vezet.

Hogyan befolyásolja a HIV a test sejtjeit

Vérszegénység vérösszetétele

Figyelem! Ha a beteg elemzésében diagnosztizálják, akkor atipikus mononukleáris sejtek - limfociták - detektálhatók, amelyeket a beteg teste különféle vírusok, köztük a HIV-fertőzés elleni küzdelemre termel.

Érdemes megfontolni, hogy a vérparaméterek ezen megsértése nemcsak a HIV-fertőzés, hanem számos más patológia jelenlétét is jelezheti. Ezért a klinikai vérvizsgálat nem specifikus módszer az immunhiányos vírus kimutatására. A diagnózis felállításához a szakembernek további vizsgálatokat kell előírnia.

Hogyan készüljünk fel az elemzésre

A klinikai kutatásokhoz szükséges vérmintákat főleg reggel 7 és 10 óra között végzik. Az elemzés előtt, körülbelül 8 órával a diagnózis előtt le kell állítani az étkezést, kizárni az étrendből a kávét, a teát és az alkoholt. Közvetlenül a tesztelés előtt szabad szénsavas vizet inni. A túlzott fizikai és mentális stressz szintén negatívan befolyásolhatja a kutatási eredményeket.

Hogyan készüljünk fel a vérvizsgálatra

Figyelem! Ha bármilyen farmakológiai gyógyszert szed, akkor erről tájékoztatnia kell egy szakembert. Számos gyógyszer befolyásolhatja a vérképet.

Ha a beteg nem tartja be a tesztre való felkészülés szabályait, a vizsgálat eredményei megbízhatatlannak bizonyulhatnak. Ha a kapott mutatók eltérnek a normától, az orvos előírja a második diagnózist.

Egy általános elemzés képet ad a vér különböző paramétereiről. Nem ismeri fel pontosan a HIV-fertőzést egy személynél. Az indikátorok eltérései azonban jelzik a páciens testének bármely kóros folyamatának fejlődését, és jelzik a HIV szűrővizsgálat specifikus elemzését.

A Szentpétervári Egyetem közleménye

FERTŐZŐ BETEGSÉGEK. MIKROBIOLÓGIA. JÁRVÁNYTAN

UDC 616.155: 612.017

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

ANEMIA HIV-fertőzött betegekben. Pathogenezis és modern terápia taktikák

1 Északnyugati Állami Orvostudományi Egyetem nevét viseli I. I. Mechnikova, Orosz Föderáció, 191015, Szentpétervár, Kirochnaya st., 41

2 Szentpétervári Állami Egyetem, Orosz Föderáció, 199034, Szentpétervár, Universitetskaya emb., 7/9

A vérszegénység elterjedt a HIV-fertőzött betegeknél, beleértve az AIDS-et is. A vérszegénység jelenléte csökkenti az életminőséget, súlyosbítja az alapbetegség lefolyását és a betegek idő előtti halálának veszélyét kelti. A vérszegénység kialakulása a vas anyagcseréjének megsértésén alapul. Az anaemia patogenetikai tényezői közé tartozik maga az emberi immunhiányos vírus, az opportunista fertőzések és az antiretrovirális terápia. A HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében, a vérátömlesztés alkalmazásával együtt, gyógyszerek, az eritropoézist serkentő és antiretrovirális terápiát javasolnak vasat tartalmazó gyógyszerek intravénás alkalmazására. A vérszegénységben szenvedő HIV-fertőzött betegek kezelésének kombinált taktikája jelentősen javítja a terápia hatékonyságát. Bibliográfia 38 cím Tab. 1.

Kulcsszavak: vérszegénység HIV-fertőzött betegeknél, vashiányos vérszegénység, krónikus gyulladásos vérszegénység, hepcidin, eritropoietin, vas-tartalmú gyógyszerek.

ANEMIA HIV és AIDS HIVATALOS BETEGEKBEN. Pathogenezis és modern terápiás stratégia

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

1 Északnyugati Állami Orvostudományi Egyetem, I. I. Mechnikov, 41 éves, Kirochnaia ul., St. Petersburg, 191015, Orosz Föderáció

2 St. Petersburg State University, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Orosz Föderáció

A vérszegénység elterjedt a HIV-fertőzött betegeknél, beleértve az AIDS-eseket is. A vérszegénység rontja az életminőséget, súlyosbítja a mögöttes patológiát és korai halál fenyegetését jelent. A vérszegénység középpontjában a vas anyagcserezavarai állnak. Az anaemia patogenetikai tényezői közé tartozik a megfelelő humán immunhiányos vírus, az opportunista fertőzések, az antiretrovirális terápia. A HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében, vérátömlesztés alkalmazásával, az eritropoezist serkentő gyógyszerekkel; az antiretrovirális terápiát arra ösztönzik, hogy intravénásan alkalmazzák a vas-kiegészítőket. A vérszegénységben szenvedő HIV-fertőzött betegek kezelésének kombinált megközelítése jelentősen javítja a terápia hatékonyságát. Lásd 38. 1. táblázat.

Kulcsszavak: vérszegénység HIV-ben és AIDS-ben szenvedő betegeknél, vashiányos vérszegénység, vérszegénység krónikus folyamatban, hepcidin, a vas metabolizmusa a szervezetben, eritropoietin, antiretrovirális terápia, intravénás vas gyógyszerek.

Az elmúlt harminc évben a mai közegészségügyi rendszer egyik legsúlyosabb kihívása a HIV-fertőzés volt. A világon több mint 33 millió ember él humán immunhiányos vírussal (HIV), Szentpéterváron mintegy 50 ezer HIV-fertőzött beteget regisztráltak. A legtöbb szakértő úgy véli, hogy a valóságban a betegek ezen kategóriájának száma a világon 2-3-szor nagyobb.

A HIV-fertőzött betegek - köztük az AIDS-ben szenvedők - kezelésének egyik sürgős problémája a vérszegénység. A vérszegénységet klinikai és hematológiai szindrómának nevezik, amelyet a hemoglobin (Hb), az eritrociták és a hematokrit koncentrációjának csökkenése jellemez egységnyi vértérfogatban. A vérszegénység előfordulása a HIV-fertőzötteknél (PLHIV) különböző források szerint változik, a tünetmentes betegek 30% -ától az AIDS-es betegek 80-90% -áig. A vérszegénység regisztrációjának gyakorisága a HIV-populációban függ a földrajzi régiótól, a járvány lefolyásának jellemzőitől, a betegség stádiumától, a lakosság életszínvonalától, az étrend jellegétől, a nemzeti hagyományoktól, az antiretrovirális terápia (ART) elérhetőségétől és egyéb tényezőktől. Néhány betegnél az anaemia fokozott kockázata a súlyosbodott immunszuppresszió hátterében opportunista fertőzésekkel és daganatokkal társulhat.

Az ARVT alkalmazása a PLHIV között a betegség minden szakaszában a vérszegénység meglehetősen gyakori. Kutatási adatok szerint egy évig tartó vérszegénységet figyeltek meg az AIDS klinikai megnyilvánulásaival és 200 sejt / μl alatti CD4-sejtszinttel rendelkező HIV-fertőzött betegek 37% -ában, az AIDS immunológiai megnyilvánulásaiban szenvedő betegek 12,1% -ában (CD4-sejtszint alacsonyabb 200 sejt / μL AIDS-specifikus klinikai megnyilvánulások hiányában) és a PLHIV 3,2% -ában a betegség minden megnyilvánulása nélkül. Fontos tény, hogy a vérszegénységben szenvedő betegek CD4 sejtjeinek átlagos szintje nem különbözik a vérszegénység nélküli betegek szintjétől.

A B. Lundgren által vezetett multicentrikus vizsgálat szerint az anaemia, valamint a CD4 sejtek szintje, a vírusterhelés és az AIDS klinikai megnyilvánulásai független tényezők a betegség előrehaladásában. A súlyos vérszegénység (Hb kevesebb, mint 80 g / l) 7-szeresére növeli annak kockázatát.

Az anaemia negatívan befolyásolja az életminőséget, és független tényező a HIV-fertőzött betegek halálozási kockázatának növelésében. A 32 ezer kórelőzmény elemzéséből nyert adatok azt mutatják, hogy vérszegénységben szenvedő, 200 sejt / μl-nél alacsonyabb CD4-sejt-szinttel rendelkező HIV-fertőzött betegeknél a halálozás relatív kockázata 1,58-szorosa, mint CD4- sejtek több mint 200 sejt / μL. Ez utóbbi betegkategória közül a halálozás relatív kockázata 2,48-szor nagyobb, mint az anaemia nélküli betegek azonos csoportjában. Ismétlődő vérszegénységben szenvedő betegeknél a halálozás kockázata 2,7-szeresére növekszik a stabil vérszegénységben szenvedőkhöz képest. Éppen ellenkezőleg, azt találták, hogy csökken a halálozás kockázata azoknál a betegeknél, akiknek sikerült helyreállítaniuk az eritrociták és a hemoglobin paramétereit.

Így a HIV-fertőzött betegek vérszegénysége fontos orvosi-társadalmi probléma, amely további epidemiológiájának, etiológiájának, patogenezisének és az alapbetegség lefolyására gyakorolt \u200b\u200bhatásának további vizsgálatát igényli. Igényelje

a megelőzés kérdéseinek tisztázása és e patológia terápiájának megközelítésének javítása.

A fiziológiai vascsere a testben. A vérszegénységek túlnyomó többsége a vas metabolizmusának rendellenességeivel társul. Normális esetben a vas (Fe) cseréje a szervezetben (sejtek általi felszívódása, transzferrin receptorok közvetítésével; intracelluláris tartalékok képződése ferritin formájában; beépülés a hem összetételébe) a sejt tartalmától függ, és molekuláris szinten szabályozott. A vasérzékeny szabályozó elemek a ferritin mRNS és az aminolevulinát szintetáz mRNS 5 terminális, nem transzlált régióiban és a transzferrin receptor mRNS 3 terminális transzlálatlan régióiban találhatók.

A szervezetben a Fe cseréje a következő szakaszokat tartalmazza:

1. A hem és a nem-hem felszívódása:

A Fe (III) élelmiszer Fe (II) -né történő átalakulása és behatolása az enterocitába,

Az enterocitában lévő Fe (II) Fe (III) -vá alakul,

A Fe (III) elhagyja az enterocita bazolaterális membránját, bazolaterális vastranszporterek kíséretében - hefestin (ez a ceruloplazmin homológja) és ferroportin - egy fehérje, amely az enterociták mellett részt vesz a vas depóból történő eltávolításában: makrofágok, a retikuloendothelialis rendszer (RES) sejtjei és kisebb mértékben a májsejtekből. A ferroportin működését a hepcidin fehérje szabályozza, ami viszont befolyásolja annak lehetőségét, hogy az enterocitákból és / vagy a depóból a vas felszabaduljon a vérbe.

A hem-vas egy hem hordozó protein-1 segítségével behatol az enterocita apikális membránjába, és a haptoglobin fehérje segítségével az enterocita bazolaterális membránján keresztül a vérbe szállítja. A hepcidin fehérje nem befolyásolja a hem vas metabolizmusát.

Az abszorbeált Fe-t 95% -ban felhasználják a drágakő szintéziséhez, a maradék lerakódik.

2. A következő szakasz a vas kapcsolódását jelenti a transzferrin hordozófehérjéhez, majd azt a transz-ferrin receptorral (TfR) a sejtekhez továbbítja. Ezen receptorok legfeljebb 80% -a a vérképződés prekurzor sejtjeire koncentrálódik. A TfR egy része monomerek formájában belép a vérbe, oldható TfR-t képezve, amely képes megkötni a transzferrint. Normális esetben koncentrációjuk nem haladja meg az 5,6 mg / l-t.

3. A sejtek felszínén - a hematopoiesis prekurzorai - transzferrin komplex képződik, amely vas, transzferrin és transzferrin receptor, amelyek internalizációval átjutnak e sejtek citoplazmájába. Ezt követően a transzferrin visszatér a vérbe, TfR - a sejtmembránba. Az e kötésből felszabadult vas részt vesz a vérképzés folyamatában, amelynek eredményeként a Hb szintetizálódik.

4. A vérképzésben fontos szerepet játszik a vérképzés aktivátora - az eritropoietin, amely aktiválja az eritroblasztok szaporodásának és érésének folyamatát az alkotó egységek kolóniájának szintjén, valamint a Hb szintézisét. Ugyanakkor gátolja a csontvelőben lévő erythroid sejtek apoptózisát és serkenti az erythroid sejtek érését.

Az eritropoietin szintézis szabályozásában mind az idegi, mind az endokrin mechanizmusok részt vesznek. Általában a vérszegénység hipoxia hatására történő kialakulásával nő az eritropoietin termelése, ami viszont aktiválhatja a hematopoiesis folyamatát. Ezenkívül bármilyen etiológiájú krónikus gyulladásos folyamat jelenlétében megfigyelhető az eritropoietin termelésének csökkenése.

5. Az emberi testben lévő felesleges vas lerakódik a RES sejtjeiben. A raktár feltöltése történhet az enterocitákból a vérbe jutó vas vagy az eritrociták fokozott pusztulása következtében. Felhívja a figyelmet, hogy a vérben a ferritin szintje mindig megfelel a testben lévő valódi vastartalékoknak (általában 65–100 ng / ml). A megsemmisült makrofágokból szintetizált és felszabaduló ferritin felezési ideje nem haladja meg az 1-2 napot.

Az anaemia patogenetikai mechanizmusai HIV-fertőzötteknél. A HIV-fertőzött beteg 1-2 vagy több típusú vérszegénység kombinációját tapasztalhatja, azonban a legtöbb vashiányhoz (ID) társul: abszolút és / vagy funkcionális.

Az abszolút ID a vas bélben történő káros felszívódásának és / vagy a fogyasztás növekedésének hátterében alakul ki, leggyakrabban krónikus és / vagy akut vérveszteség miatt; a szervezet saját vasraktárainak csökkenése jellemzi. A betegeknél súlyosbodik az ID, fokozatosan kialakul a vashiányos normoblasztikus hematopoiesis, ami vashiányos vérszegénység (IDA) kialakulásához vezet.

Funkcionális azonosítóval a saját vasraktárak nem használhatók vérképzésben, ezért normálisak maradnak. Kialakulásának feltétele bármely etiológiájú hosszú távú gyulladásos folyamat, amelyben a gyulladáscsökkentő citokinek hatására a vérben a hepcidin fehérje szintje hirtelen (akár 100-szor) megnő, ami blokkolja a vas felszívódását a gyomor-bél traktusban (GIT), és megkötését okozza a RES sejtekben. ... Bebizonyosodott, hogy a hepcidin (a májban termelődő fehérje) a gasztrointesztinális traktusban a vas felszívódásának és a RES sejtekből történő felszabadulásának egyik fő szabályozója. A funkcionális ID progressziója és a gyulladásos folyamatok elhúzódó jelenléte a testben vashiányos hipoproliferatív vérképzés kialakulásához és anaemia kialakulásához vezet krónikus gyulladásban (ACI).

A vérszegénység patogenezisében a HIV-fertőzött betegeknél általában több mechanizmus vesz részt, amelyeket a HIV közvetlen hatása, az opportunista fertőzések és az antiretrovirális terápia (ARVT) myelotoxikus hatása határoz meg.

E tekintetben ki kell emelni azt a vezető tényezőt, amely a vérszegénység kialakulását a legnagyobb mértékben meghatározza. A jövőben meg kell határozni a vérszegénység uralkodó típusát egy adott betegnél. Az egyes vérszegénységek hozzájárulása az immunszuppresszió súlyosságától, a vírusterhelés értékétől, az opportunista fertőzések jelenlététől és az ART-tól függ. Így a HIV-fertőzés progressziója súlyosbítja a funkcionális ID-t, és az AHV szerepének növekedésével jár, és az abszolút ID növekedése egyes esetekben nagyobb mértékű vérszegénységgel jár.

A HIV közvetlen káros hatással van az enterocitákra, ami malabszorpciós szindróma kialakulásához vezet (a nyomelemek alacsonyabb felszívódása,

beleértve a vasat), a gasztrointesztinális nyálkahártya eróziója és fekélyesedése, ezáltal hozzájárulva a krónikus és / vagy akut vérveszteség gócainak kialakulásához. Ennek eredményeként abszolút ID alakul ki, vashiányos normoblasztikus vérképződés alakul ki, majd IDA. Másrészt a krónikus lefolyású HIV-fertőzés hosszú távú gyulladásos folyamatokat képez és tart fenn a szervezetben. A PLHIV-ben az opportunista fertőzések és az onkológiai betegségek hozzáadása fokozza a hosszú távú krónikus gyulladásos folyamatokat, amelyek hátterében funkcionális ID képződik, hipoproliferatív vashiányos vérképződés alakul ki, ami ezt követően az AHV kialakulásához vezet.

Az abszolút vagy funkcionális ID viszont hátrányosan befolyásolja a sejtes és nem specifikus immunitást, megzavarva a T-helper sejtek működését és csökkentve az interleukin-2 szintézisét. Bizonyított, hogy az ID súlyosbítja az immunhiányt a HIV-fertőzött betegeknél.

A PLHIV nemcsak az erythropoiesisben szenved, hanem a hematopoiesisben is. Úgy gondolják, hogy a hematopoietikus őssejtek vagy a CD34 progenitor sejtek rezisztensek a HIV-fertőzésre. A csontvelő mikrokörnyezet mieloid prekurzorai és sztrómás elemei, például T-limfociták, fibroblasztok, endothel sejtek és makrofágok könnyen megfertőződnek HIV-vel, megzavarva a normál vérsejtek növekedéséhez és fejlődéséhez szükséges csontvelő mikrokörnyezetet. I. Bahner és mtsai. Vizsgálatukban kimutatták, hogy az emberi csontvelő HIV-fertőzése az összes hematopoietikus vonal szuppressziójához vezet. Ennek eredményeként pancytopenia, ezen belül vérszegénység alakul ki.

A vérszegénység patogenezisében a PLHIV-ben fontos helyet kap az eritropoietin iránti érzékenység csökkenése. Ebben az esetben az eritrociták termelésének kompenzációs növekedése az eritrociták számának csökkenésére reagálva megszakad, ami a csontvelő képtelen reagálni a kialakuló vérszegénységre. Talán ennek oka a normál eritropoietin termelésének poszt-transzkripciós hibája, valamint megváltozott RNS-sel rendelkező hibás eritropoietin termelődése. Számos HIV-fertőzött betegnél autoantitesteket detektálnak az eritropoietinnel szemben, ami szintén hozzájárul az anaemia kialakulásához és fokozásához. A legtöbb kutató szerint az eritropoietin diszfunkciója hozzájárul a hipoproliferatív hematopoiesis kialakulásához.

Vannak irodalmi adatok, amelyek azt mutatják, hogy a normális képződés csökkenése és a hibás eritropoietin termelésének növekedése hozzájárulhat a HIV-fertőzött betegek hemolitikus vérszegénységének kialakulásához és / vagy növekedéséhez.

Az ARVT vérképzésére gyakorolt \u200b\u200bhatás. Az ART vérszegénység kialakulására gyakorolt \u200b\u200bhatásának felméréséhez meg kell deríteni, hogy a beteg mennyi ideig és milyen specifikus gyógyszereket használ. A vérszegénység az úgynevezett „régi” myelotoxikus hatású ARVT gyógyszerek (pl. Zidovudin) jellegzetes mellékhatása. Meg kell jegyezni, hogy ugyanazon farmakológiai csoportba tartozó egyéb gyógyszerek (például a sztavudin) alkalmazása társulhat az eritrocita mikrocitózissal, de nem okoz vérszegénységet.

Egyrészt az ARVT gátolhatja a hematopoiesist (hipoproliferatív hematopoiesis) és súlyosbíthatja a vérszegénységet; másrészt az ART hosszú távú alkalmazása

a nenia (6-8 hónap) segít csökkenteni a vérszegénység súlyosságát, és a hosszabb használat - legfeljebb 18 hónap - az anaemia megelőzésével jár.

Az ARVT antianémiás hatásának mechanizmusa nem teljesen ismert. A legtöbb szerző úgy véli, hogy a HIV vírusterhelésének csökkenésével a testben egyidejűleg csökken a HIV szintje a csontvelő sztrómájának sejtjeiben, és ennek eredményeként javul a közös hematopoietikus prekurzorok szaporodása és nő az érzékenység az eritropoietinnel szemben. Egyes szerzők kimutatták, hogy az ART hosszú távú alkalmazása a hematopoietikus progenitor sejtek növekedésének növekedésével jár. Ezenkívül bebizonyosodott, hogy a ritonavir alkalmazása összefügg a hematopoietikus progenitor sejtek apoptózisának csökkenésével, és in vitro stimulálja e sejtek növekedését.

Az anaemia klinikai megnyilvánulásai HIV-fertőzötteknél. HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél a növekvő általános gyengeség, hidegség, fokozott fáradtság és kisebb fizikai és szellemi stressz okozta panaszok társulhatnak az anaemia szindróma kialakulásához. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak, és más okokkal is társulhatnak: különféle krónikus vírusos hepatitis esetén, vérrel terjedő átviteli mechanizmussal (vírusos hepatitis B és / vagy C), tükrözhetik a HIV-fertőzés természetes lefolyását, vagy összefüggésbe hozhatók az ARVT alkalmazásával. Figyelembe kell venni a betegség időtartamát és a HIV-fertőzés mechanizmusát, az ARVT használatát (kezdési dátum és séma), a gyógyszerek alkalmazását, gyakran kombinálva a vírusos hepatitis kialakulásával.

Az anaemia klinikai megnyilvánulásai között vérszegénység és szideropéniás szindrómák szerepelnek.

Az anémiás szindrómát a szöveti hipoxia okozza, és az oxigénhiányra leginkább érzékeny kardiovaszkuláris és központi idegrendszer diszfunkciójában nyilvánul meg. Az ilyen betegeknél a következő tünetek jelentkeznek: tachycardia és légszomj, nem megfelelő fizikai aktivitás, fülzúgás, szédülés; fizikai és intellektuális aszténia, hangulatváltozások, depresszióra való hajlam jellemzi.

A szideropeniás szindrómát a szervezetben a különféle enzimek részét képező vas mennyiségének csökkenése okozza, amely a bőr és a nyálkahártyák sápadtságában, a nasolabialis háromszög és a kezek sárgaságában, a törékeny hajban és körmökben, az angulitisben nyilvánul meg.

Vérszegénység diagnosztizálása HIV-fertőzötteknél. A HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kialakulásához kapcsolódó tényezők a következők:

Az AIDS-marker állapotok jelenléte;

CD4 sejtszám<200 кл/мкл;

Női;

Negroid verseny;

Láz;

Azidotimidin-kezelés;

Csökkent testtömeg-index;

Bakteriális tüdőgyulladás története;

Orális candidiasis.

A későbbi diagnosztikai lépések lehetővé teszik az anaemia igazolását.

A laboratóriumi diagnosztikában a klinikusok abszolút többsége már nemcsak olyan mutatókat képes meghatározni, mint az eritrociták, a Hb és a hematokrit szintje, hanem a vörösvértestben lévő Hb mennyiségét (MCH), a vörösvértest Hb átlagos koncentrációját (MCHC) és az vörösvértest átlagos térfogatát (MSV) is. Ezeknek a mutatóknak magas a specifitása, de alacsony az érzékenysége, mivel csak hosszú távú, klinikailag kifejezett vashiány esetén változnak meg, amely már vérszegénységgé alakult át. Ez a tény korlátozza a vasúti állapot diagnosztizálását a korai szakaszban. Ez a hátrány leküzdhető más olyan mutatók vizsgálatával, amelyek érzékenyebbek az ID-gyanú személyeknél: a retikulocitában található Hb-tartalom (általában 27–29 pg, és az ID alatti érték) és a hipokróm eritrociták% -a (általában 5–10%, ill. vasúttal elérheti a 80% -ot). Az anaemia diagnózisa, amely még nem alakult át vérszegénységgé, a kapilláris vérben lévő vörösvértestekben lévő cinkoproto-porfirin indexének felmérésével is lehetséges (értéke általában 30-75 mM / L, és ID-vel csökken).

Meg kell jegyezni, hogy a hemogram nemcsak az anaemia diagnosztizálását teszi lehetővé, hanem azt a színmutató szerint is osztályozza, a súlyosság szerint, és feltárja az anizo-, poikilo- és mikro- vagy makrocitózist is.

A retikulociták szintjének értékelése fontos az IDA és az ACV differenciált diagnózisában. A retikulociták, mivel az eritrociták prekurzorai, lehetővé teszik a vérképzés gyakoriságának megítélését a testben. Normális esetben a retikulociták 1% -át határozzák meg. Az IDA-ban szenvedő betegeket a retikulociták indexének normális vagy akár túlértékelt értéke jellemzi, mivel a vérképzés általában felgyorsul (főleg vérveszteség esetén). Éppen ellenkezőleg, ACB-ben szenvedő betegeknél a retikulocitaszám csökkenhet vagy normális maradhat. A retikulociták számának csökkenése hipoproliferatív hematopoiesis jelenlétét jelzi a testben.

Egyes szerzők úgy vélik, hogy a szérum vasszintje és a vér teljes vasmegkötő képessége (a szérum vas mutatójához közvetlenül kapcsolódó mutató) nem tájékoztató jellegű, mivel a szérum vas mutatója napközben változik, és nem mindig változik megfelelően nyilvánvalóan, és nem okoz nehézségeket a diagnózis felállításában Államok.

Az IDA és az AHV kialakulásakor fontos figyelembe venni a transzferrin vassataturációját, amely ezeknél a vérszegénységeknél jelentősen csökkenhet és 20% alatt lehet.

A ferritin fontos szerepet játszik ezeknek a vérszegénységeknek a differenciáldiagnózisában. Ez a mutató mindig megfelelően tükrözi a testben lévő vasraktárakat, amelyek a RES sejtjeiben lokalizálódnak. Normális esetben annak tartalma 65-100 ng / ml között mozog. IDA-val a ferritin szintje általában csökken, míg az AHB-vel normális maradhat, vagy akár kissé is megnő (táblázat). Ezzel együtt a mutatók, például a C-reaktív fehérje (CRP), a fibrinogén megnövekedett értéke jelzi a gyulladásos reakció jelenlétét a szervezetben.

A vérszegénység kimutatása után egy HIV-fertőzött betegen helyénvalónak tűnik az endogén eritropoietin szintjének meghatározása a vérben. Ez a mutató lehetővé teszi az alkalmazás terápiás hatásának megjóslását

Asztal. A vashiányos vérszegénység és a vérszegénység differenciált diagnózisa krónikus gyulladásban

A ZhDA AHV mutatói

Retikulociták Normál vagy emelkedett Normál vagy csökkent

Hemogram hipokróm vérszegénység Normo- vagy hipokróm vérszegénység

Ferritin-csökkentett norm

Gyulladásos markerek (pl. CRP) Normál Fokozott

eritropoézist stimuláló gyógyszerek kezelése. Endogén eritropoietinszinttel rendelkező betegeknél<500 МЕ/л ожидается положительный ответ на терапию, а у лиц с показателем уровня эндогенного эритропоэтина >500 NE / L, a terápiára adott válasz nem valószínű.

A laboratóriumi paraméterekkel együtt további instrumentális vizsgálati módszerek is fontos helyet foglalnak el az anémiás szindróma diagnosztizálásában a HIV-fertőzött betegeknél. Például a fibrogastroduodenoscopy és a fibrocolonoscopy elvégzése eróziós és fekélyes folyamatokat tárhat fel, amelyek gyakran a gyomor-bél vérzésének okai, amelyek viszont megelőzik az IDA kialakulását.

A vérszegénység kezelésének modern elvei HIV-fertőzött betegeknél. A vérszegénység kimutatására és a HIV-fertőzött betegek kezelésére a következő megalapozott ajánlásokat dolgozták ki:

A Hb szintjének figyelemmel kísérése és a betegek megkérdezése a gyengeség azonosítása érdekében;

Hemoglobinszinttel<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявлять и, по возможности, устранять причины, их вызвавшие;

ARVT kinevezése;

Eritropoietin terápia hetente egyszer 40 000 NE dózisban, korrigálatlan hemoglobinszint mellett<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин;

Az eritropoietin-terápiát addig kell folytatni, amíg a tünetek megszűnnek, és a hemoglobin férfiaknál\u003e 130 g / L, nőknél\u003e 120 g / L emelkedik.

A vérszegénység kezelésének az ok megszüntetésére és az olyan mutatók helyreállítására kell irányulnia, mint a vörösvértestek, a Hb és a test vasraktárai (ferritin). Kombinált terápia, amely a legtöbb szerző véleménye szerint a következők kijelölését jelenti:

Hemotranszfúzió;

Erythropoiesist stimuláló gyógyszerek.

A korábban bemutatott patogenezis folyamatok, amelyek a vérszegénységben szenvedő HIV-fertőzött betegek testében fordulnak elő, a fenti kombinált terápia kiegészítését javasolják intravénás vas-tartalmú gyógyszerekkel. Az ARVT, a vérátömlesztés, az eritropoézist serkentő gyógyszerek és az intravénás vas-tartalmú gyógyszerek kombinálásának lehetőségeit az orvos minden beteg számára egyedileg határozza meg.

Az ARVT hatása az anémiás szindróma kezelésére PLHIV-ben. Az ARVT széles körű használatának időszakában kimutatták, hogy használata hozzájárul a korrekcióhoz

a vérszegénység eltűnése vagy eltűnése, a CD4- ^ eTOK számának növekedése és a vírusterhelés csökkenése függvényében. 6725 HIV-fertőzött beteg vizsgálatakor J. D. Lundren és társszerzői azt találták, hogy az ART hosszú ideig (több mint 6 hónapig) történő használata statisztikailag szignifikánsan összefügg a hemoglobinszint emelkedésével. Hasonló eredményeket értek el egy WHIS-vizsgálatban, amely HIV-fertőzött nőknél legalább 6 hónapig részesült ART-ban, és 905 HIV-fertőzött beteget követtek nyomon a Baltimore-i Johns Hopkins Orvostudományi Egyetemen.

Vérátömlesztés alkalmazása vérszegénység korrekciójában HIV-fertőzött betegeknél. HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kombinált kezelésében a vérátömlesztés fontos szerepet játszik, különösen annak súlyos stádiumának kezelésében, amely az akut vérveszteség, a hosszú távú krónikus vérveszteség és / vagy az eritropoézis gyógyszeres elnyomása következtében alakult ki.

A vérátömlesztés alkalmazásának eldöntésekor az orvosokat nem annyira a Hb szintje, hanem a beteg általános állapota és a hemodinamika állapota vezérli. A vérátömlesztés indikációi: súlyos vérszegénység (Hb kevesebb, mint 70 g / l), mérsékelt súlyosságú vérszegénység (Hb kevesebb, mint 90 g / l, de több mint 70 g / l), hemodinamikai instabilitás mellett, valamint azok az esetek, amikor a betegeket fel kell készíteni a műtéti beavatkozásokra, ill. szülés.

Ismert, hogy a transzfúziós vörösvértestek pótolják hiányukat a befogadó testében, oxigént szállítanak és kompenzálják a hipoxiát, ami hozzájárul a szervek és rendszerek károsodott funkcióinak helyreállításához.

A vérátömlesztés alkalmazása azonban a HIV antigének szintjének emelkedésével járhat a vérben. Számos tanulmány kimutatta, hogy 1-2 hétig hemotranszfúziót kapó HIV-fertőzött betegeknél nőtt a HIV p24 antigén és a HIV-1 RNS szintje, valamint nőtt az opportunista fertőzések gyakorisága. 531 HIV és citomegalovírus fertőzésben szenvedő beteg prospektív megfigyelése során a HIV RNS szintjének és a citokinek szintjének emelkedése a betegek plazmájában, valamint a CD4 sejtek számának változása tárult fel. Lehetséges, hogy ennek oka az immunokompetens sejtek stimulációja volt a vérátömlesztésre adott válaszként.

Eritropoézist stimuláló gyógyszerek alkalmazása vérszegénység korrekciójában HIV-fertőzött betegeknél. Számos tanulmány kimutatta, hogy az eritropoézist stimuláló gyógyszerek jótékonyan hatnak a vérszegénység kezelésére olyan HIV-fertőzött betegeknél, akiknél a csontvelő működését a HIV, ART és / vagy az opportunista fertőzésekkel társuló krónikus gyulladásos folyamatok (ACI) elnyomták.

Kiderült, hogy az eritropoézist stimuláló gyógyszerek hatékonyak a zidovudin vagy más, a vérképzésre mieloszuppresszív hatást gyakorló gyógyszerek által okozott vérszegénység kezelésében. Az eritropoézist serkentő gyógyszerek alkalmazása összefügg a mortalitás csökkenésével a PLHIV-ben. Jelentős javulást találtak az életminőségben az eritropoietin alkalmazásával járó vérszegénység megszüntetése után. Ugyanakkor javult az életminőség mind a kemoterápiára reagáló PLHIV-ben, mind azokban, akik nem.

HIV-fertőzöttek vérszegénységének kezelésében az eritropoietint szubkután, 40 000 NE dózisban adják be hetente egyszer, amíg a vörösvértestek szintje normalizálódik

és Hb. Az eritropoietin-toxicitás rendkívül ritka, és általában mellékhatások közé tartozik az injekció beadásának helyén fellépő helyi érzékenység, enyhe láz és bőrkiütés.

Vas-tartalmú gyógyszerek intravénás (IV) alkalmazása HIV-fertőzött betegeknél. A HIV-fertőzött betegek csoportjában nyilvánvaló a szájon át alkalmazott vas-tartalmú szerek alkalmazásának hatástalansága (a vas-anyagcsere jellemzői alapján). Ugyanakkor az e csoportba tartozó gyógyszerek intravénás alkalmazásának tapasztalata nem elegendő. A HIV-fertőzött betegek kinevezésével kapcsolatos kérdések továbbra is a tudományos szakirodalom tárgyát képezik. Feltételezhető, hogy az intravénás vaskészítmények beadását HIV-fertőzött betegeknél a vasanyagcseréjük jelentős rendellenességei indokolják, ami IDA és / vagy ACV kialakulásához vezet. Valószínű, hogy a HIV-fertőzött betegek intravénás beadására szolgáló vas-tartalmú gyógyszerek előnyösebbek lesznek analóg módon azok eritropoézist serkentő gyógyszerekkel kombinálva vagy anélkül, ha az onkológiai betegségek hátterében AHB-ben szenvednek. L. WazIII: társszerzőkkel kimutatták, hogy a vas-tartalmú gyógyszerek intravénás bevezetése a kezelési rendbe az orális adagolásukhoz képest jelentősen megnöveli a hemoglobin szintjét, felgyorsítja a vérképző rendszer reakcióját, csökkenti a hemoglobin célszintjének eléréséhez szükséges időt, és a vérkomponensek transzfúziójának szükségességének statisztikailag jelentős csökkenéséhez vezet. Bebizonyosodott, hogy az onkológiai folyamatok hátterében ACV-ben szenvedő betegek csoportjában az intravénás vas és az eritropoietin egyidejű alkalmazása hatékonyabban és gyorsabban növeli a hemoglobin szintjét és aktiválja a hematopoiesis folyamatát, mint az önmagában alkalmazott eritropoietin, miközben lehetővé válik az utóbbi dózisának csökkentése. A Brit Nemzeti Egészségügyi és Klinikai Kiválósági Intézet által 2008-ban kiadott klinikai útmutató kimondja, hogy "... az eritropoietin analógokat intravénás vaskészítményekkel kombinálva ajánlják". A 2008. évi ESCC (Európai Társaság a rák diagnosztizálásához és kezeléséhez) klinikai irányelvei szintén adatokat szolgáltatnak az eritropoézist serkentő gyógyszerek intravénás vastartalmú gyógyszerekkel kombinált legjobb reakciójáról, amelyeket abszolút és funkcionális vashiány esetén javasolnak. Azonban az intravénás vas-tartalmú gyógyszerek HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében történő tisztázása és megközelítésének tisztázása szükséges a kiválasztásukhoz és e patológia kombinált terápiájában történő alkalmazásához.

Így a HIV-fertőzött betegek vérszegénysége széles körben elterjedt, és független tényező az életminőség csökkentésében és a halálozási kockázat jelentős növekedésében. Fejlesztése a vas anyagcseréjének megsértésén alapszik a szervezetben. Az anaemia patogenezise a PLHIV-ben a HIV közvetlen hatásának köszönhető a hematopoiesis folyamatára annak különböző szakaszaiban, az opportunista fertőzések és az ARVT káros hatásának. A vérszegénység diagnosztizálásakor a PLHIV-ben nemcsak az anaemia igazolása és súlyosságának meghatározása, hanem a hematopoiesis folyamatának és az eritropoietin rá gyakorolt \u200b\u200bhatásának értékelése is fontos. Figyelembe kell venni a vérszegénység többkomponensű jellegét egy adott betegnél, amely meghatározza a terápia egyéni választását. HIV-fertőzött betegek vérszegénységének kezelésében széles körben alkalmazzák a kombinált kezelést: ARVT, vérátömlesztés,

vörösvértest-stimuláló gyógyszerek. Megvitatják az intravénás vas-tartalmú készítmények alkalmazásának kérdését ebben a betegcsoportban. Annak ellenére, hogy a HIV-fertőzött betegek vérszegénységének patogenezise, \u200b\u200bdiagnosztizálása és differenciáldiagnosztikája jelentős előrelépés történt, annak különböző formáinak kezelése további tanulmányozást és individualizált algoritmusok kidolgozását igényli a betegek e kategóriájának kezeléséhez.

Irodalom

1. Fangman J. J., Scadden D. T. vérszegénység HIV-fertőzött felnőtteknél: epidemiológia, patogenezis és klinikai kezelés // Curr. Hematol Rep. 2005. évf. 4. (2) bekezdése. P. 95-102.

2. Khasanova GR, Anokhin VA, Abrosimova AA, Nagimova FI A vérszegénység valószínűségének értékelése HIV-fertőzött betegeknél Kaplan-Meier módszerrel // Modern technológiák az orvostudományban. 2011. No. 4. S. 109-112.

3. Bogdanov AN, Mazurov VI Klinikai hematológia // A Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem értesítője im. I. I. Mechnikov. 2009. No. 3. S. 71-75.

4. Levine A. M. vérszegénység, neutropenia és thrombocytopenia: patogenezis és fejlődő kezelési lehetőségek HIV-fertőzött betegeknél CME // Clinical Infectious Diseases. 2003. évf. 37. o. 315-322.

5. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. és mtsai Klinikailag prognosztikai pontozási rendszer nagyon aktív antiretrovirális terápiában részesülő betegek számára: Az EuroSIDA tanulmány eredményei // J. Infect. Dis. 2002. évf. 185. P. 178187.

6. Semba R. D., Shah N., Klein R. S. et al. Az anaemia előfordulása, kumulatív előfordulása és kockázati tényezői a humán immunhiányos vírussal fertőzött és nem fertőzött nők multicentrikus kohortvizsgálatában // Clin. Fertőz. Dis. 2002. évf. 34. P. 260-266.

7. Sullivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. és mtsai. Vérszegénység epidemiológiája humán immunhiányos vírussal fertőzött személyeknél: a HIV-betegség többszintű felnőtt és serdülő spektrumának vizsgálata // Vér. 1998. évf. 91.P. 301-308.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. et al. Kapcsolat a rendkívül aktív antiretrovirális terápia (HAART), a vérszegénység és a túlélés között a HIV-fertőzött nők nagy csoportjában (Women's Interagency HIV Study - WIHS) // Program és a XIII. Nemzetközi AIDS Konferencia kivonatai. Július 9-14. 2000 Durban, Dél-Afrika Absztrakt MoPeB 2180.

9. Ermolenko VM Cosmofer: hatékony és biztonságos gyógyszer a vashiány pótlására krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. M., 2009.28 o.

10. Németh E., Ganz T. A hepcidin szerepe a vas metabolizmusában // Acta Hematol. 2009. évf. 122., 2-3. P. 78-86.

11. Stepanova E. Yu. A vérszegénység klinikai és laboratóriumi jellemzői HIV-fertőzésben: szerző. dis. ... Cand. édesem. tudományok. Kazan, 2010.23 o.

12. Levina AA Gepsidin, mint a vas homeosztázis szabályozója // Gyermekgyógyászat. 2008. T. 87, No. 1. S. 67-75.

13. Németh E., Rivera S., Gabajan V. és mtsai. Az IL6 hipoferremiát közvetít, indukálva a hepcidin vasszabályozó hormon szintézisét // J. Clin. Inv. 2004. évf. 113, No. 9.P. 1271-1276.

14. Volberding P. Konszenzusos nyilatkozat: vérszegénység a HIV-fertőzésben - aktuális trendek, kezelési lehetőségek és gyakorlati stratégiák. Vérszegénység a HIV munkacsoportban // Clin Therapeutics. 2000. évf. 22.P. 1004-1020.

15. Bahner I., Kearns K., Coutinho S. és mtsai. Az emberi velő sztrómájának HIV-1-vel történő megfertőzése szükséges és elegendő a HIV-1 által indukált hematopoietikus szuppresszióhoz in vitro: demonstráció az elsődleges humán stroma génmódosításával // Vér. 1997. évf. 90.R. 1787-1798.

16. Borkowski J., Amrikachi M., Hudnall S. D. Fulmináns parvovírus-fertőzés eritropoietin-kezelést követően szerzett immunhiányos szindrómás betegben // Arch. Pathol. Labor. Med. 2000. évf. 124, No. 3. P. 441-445.

17. Moore R. D. vérszegénység és humán immunhiányos vírus betegség a rendkívül aktív antiretrovirális terápia korszakában // Semin Hematol. 2000. évf. 37. o. 18–23.

18. Abrosimova AA, Khasanova GR, Anokhin VA, Galliulin NI Az antiretrovirális terápia hatása a hemoglobin szintre HIV-fertőzött betegeknél // Interregionális tudományos-gyakorlati konferencia „Felnőttek és gyermekek fertőző betegségei. A diagnosztika, a kezelés és a megelőzés aktuális kérdései ”. Kazan, 2011. S. 43.

19. Pogorelov VM laboratórium és vérszegénység klinikai diagnózisa. M.: MIA, 2004, 173 p.

20. Hematológia: útmutató orvosok számára / szerk. N.N. Mamaeva. GZZ. 2. kiadás, Add. és rev. SPb.: SpetsLit, 2011.615 o.

21. Volberding P. A., Levine A. M., Dieterich D. et al. Anaemia HIV-fertőzésben: klinikai hatás és bizonyítékokon alapuló kezelési stratégiák // Clin. Fertőz. Dis. 2004. évf. 38. P. 1454-1463.

22. Claster S. Anaemia biológiája, differenciáldiagnosztika és kezelési lehetőségek humán immunhiányos vírusfertőzésben // Infect. Dis. 2002. évf. 185. P. 105-109.

23. Agranovsky MZ, Komleva EO Olvastuk a klinikai vérvizsgálatot. SPb.: ELBI-SPb, 2013.128 o.

24. Repina MA, Bobrov SA Vérszegény szindróma terhes nőknél. A patogenezis, a diagnózis és a kezelés kérdései // Szülész Lap. és feleségek. betegség. 2010. No. 2. S. 3-11.

25. Shifman F. J. A vér patofiziológiája / per. angolról M.: BINOM. 2009.448 p.

26. Gorynya L. A., Sergeeva V. V., Soshina A. A. Differenciált megközelítés a krónikus betegség és a vashiányos vérszegénység vérszegénységének diagnosztizálásában és kezelésében idősekben // A Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem II. Mechnikovról elnevezett közleménye. 2012. T. 4, 2. sz. S. 93-102.

27. Abrams D. I., Steinhart C., Frascino R. Epoetin alfa-terápia vérszegénységért HIV-fertőzött betegeknél: hatás az életminőségre // Int. J. STD AIDS. 2000. évf. 11.P. 659-665.

28. Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2012. december 24-i végzése 1511n. "Az emberi immunhiányos vírus (HIV) által okozott betegség első orvosi ellátásának normáinak jóváhagyásáról." URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req\u003ddoc;base \u003d LAW; n \u003d 143146; fld \u003d 134; dst \u003d 4294967295; rnd \u003d 0.8786644239952657 (megtekintés dátuma: 2013.11.2. ).

29. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. és mtsai. Klinikailag prognosztikus pontozási rendszer rendkívül aktív antiretrovirális terápiában részesülő betegek számára: Az EuroSIDA tanulmány eredményei // J. Infect. Dis. 2002. évf. 185. P. 178187.

30. Baillou C., Simon A., Leclercq V. és mtsai. Rendkívül aktív antiretrovirális terápia korrigálja a hematopoiesist HIV-1-fertőzött betegeknél: érdeklődés a perifériás vér őssejt-alapú génterápia iránt // AIDS. 2003. évf. 17, No. 4. P. 563-574.

31. Moore R. D., Forney D. Vérszegénység HIV-fertőzött betegeknél, akik rendkívül aktív antiretrovirális terápiát kapnak // J. Acquir Immune Defic Syndr. 2002. évf. 29. o. 54-57.

32. Jain R. Vérátömlesztés I. vérszegénység kezelése // Med. Clin. North Am. 1992. évf. 76. P. 727-744.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. A transzfúzióval összefüggő immunmoduláció káros klinikai hatásai: tény vagy fikció? // Vér. 2001. évf. 97. P. 1180-1195.

34. Henry D. H., Beall G. N., Benson C. A. és mtsai. Rekombináns humán eritropoietin humán immunhiányos vírusfertőzéssel járó vérszegénység kezelésében és zidovudin terápiában // Ann. Gyakornok. Med. 1992. évf. 117. P. 739-748.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. és mtsai. Véletlenszerű, multicentrikus, kontrollos vizsgálat, amely kemoterápia által kiváltott vérszegénységben szenvedő betegeknél hasonlította össze a 3 hetente beadott darbepoietin alfa hatékonyságát és biztonságosságát intravénás vas mellett vagy anélkül // J. Clin. Oncol. 2008. évf. 16. R. 1611-1618.

36. Henry D. H., Dahl N. V., Auerbach M., Tchekmedyian S., Laufman L. R. Az intravénás vas-glükonát javítja az alfa-epoietinnel szembeni választ az orális vas vagy a vas nélkül, kemoterápiában részesülő rákos vérszegénységben szenvedő betegeknél // Onkológus. 2007. évf. 12. (2) bekezdése. P. 231-242.

37. NatMnal Egészségügyi és Klinikai Kiválósági Intézet. Eritropoietin analógok a rákkezelés okozta vérszegénység esetén. Technológiai értékelési útmutatás. London, Egyesült Királyság: Nemzeti Egészségügyi és Klinikai Kiválósági Intézet, 2008.

38. Aapro M. S., Link H. 2007. szeptember. Frissítés az EORTC irányelveiről és az anaemia kezeléséről eritropoézist stimuláló szerekkel // Onkológus. 2008. évf. 13. Kellék 3. R. 33-36.

Elérhetőség

Gorynya Lyudmila Aleksandrovna - területi vezető; [e-mail védett]

Mazurov Vadim Ivanovich - az orvostudományok doktora, az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, professzor; [e-mail védett]

Musatov Vladimir Borisovich - az orvostudomány kandidátusa, egyetemi docens; [e-mail védett]

Gorynya Ludmila A. - területi vezető; [e-mail védett]

Mazurov Vadim I. - orvosdoktor, RAMS akadémikus, professzor; [e-mail védett]

Musatov Vladimir B. - orvosjelölt, egyetemi docens; [e-mail védett]

itthon » Utasítás » Krónikus betegség vérszegénysége és HIV-fertőzött citokinek. A HIV-fertőzés hematológiai megnyilvánulásai, a betegség tüneteinek ismertetése, a betegség megelőzése, okai, következményei és kezelése