Anémie des maladies chroniques et cytokines infectées par le VIH. Manifestations hématologiques de l'infection à VIH, description des symptômes de la maladie, prévention, causes, conséquences de la maladie et son traitement

Les agents responsables de la babésiose chez l'homme peuvent être trois types de babésie (type - protozoaires, classe - sporozoaires): Babesia divergens et Babesia rodhaini - en Europe, Babesia micron - en Amérique. Chez les animaux, B. bovis et B. bigemina peuvent également être l'agent causal de la maladie.

Les babésies ont différentes formes et tailles, le plus souvent des formes en forme d'anneau situées le long des parois de l'érythrocyte sont caractéristiques.

Les paires de babesia sont en forme de poire. L'infection des érythrocytes varie de fractions d'un pour cent (formes asymptomatiques de maladies) à des dizaines de pour cent (formes aiguës).

Les argalis, les mouflons, les daims et un certain nombre d'autres mammifères peuvent servir de réservoir naturel à la babésia.

Les vecteurs de l'infection sont les acariens argas et l'acarien des pâturages Ixodes ricinus. Une fois dans les intestins de l'acarien babesia, ils commencent à se reproduire activement par fission asynchrone et binaire.

À la suite de la division, des individus mononucléaires se forment, qui se développent et se développent en stades clavés. Ensuite, ils pénètrent dans les cellules épithéliales intestinales et recommencent à se diviser.

Le plus grand nombre de cas d'infection est enregistré en Scandinavie, en Allemagne, en France, en Pologne, aux États-Unis (côte est). En Russie, le risque maximal d'infection est noté dans le nord-ouest du pays et dans les régions méridionales de la partie européenne.

Modes d'infection et processus d'infection humaine

douve de l'Est douve lancéolée douve hépatique douve de Sibérie oxyures vers ronds poux de tête lamblia douve de Sibérie chat douve du sang douves du sang ténia bovin et porc

Les infections les plus courantes surviennent par la piqûre de tiques infectées. La transmission de la babésiose est également possible par transfusion sanguine (transfert de sang) à partir d'individus infectés. Des cas d'infection d'enfants in utero sont également décrits.

Après une morsure de tique, par sa salive, l'agent pathogène pénètre dans les capillaires sanguins et se multiplie dans les globules rouges. Les manifestations cliniques de la babésiose se produisent lorsque le nombre d'érythrocytes atteints atteint 3-5%.

À la suite de la destruction des érythrocytes, une anémie survient chez l'homme, qui s'accompagne de troubles de la microcirculation et d'une hypoxie tissulaire sévère. Les membranes cellulaires des érythrocytes se déposent dans les capillaires rénaux, ce qui entraîne une insuffisance rénale aiguë et le développement d'une hématurie.

Le groupe à risque de développer cette maladie infectieuse comprend les travailleurs de l'agriculture, les fermes à fourrure et les chenils, ainsi que les bergers et les touristes. À ce jour, seuls une centaine de cas de babésiose chez l'homme ont été décrits dans la littérature mondiale, la plupart d'entre eux étant mortels.

Les formes aiguës de la maladie se sont développées chez les personnes atteintes de troubles graves du système immunitaire, y compris après une splénectomie (chirurgie pour enlever la rate) et chez les personnes infectées par le VIH.

Ainsi, le risque de contracter la babésiose est plus élevé:

Avec une immunité réduite;
Chez les personnes avec une rate enlevée;
Si vous avez une maladie auto-immune;
Chez les patients infectés par le VIH atteints du SIDA;
Chez les personnes âgées;
Chez les patients atteints de maladies chroniques et de foyers d'infection;
Chez les personnes qui ont récemment souffert d'une maladie grave.

Dans ces cas, la babésiose est extrêmement grave et se termine le plus souvent par la mort.

Symptômes et manifestations

La durée de la période d'incubation de l'infection à Babesia par les tiques est de 8 à 15 jours, par voie sanguine - de 5 à 12 jours.

La babésiose peut être légère ou sévère. Le deuxième type de manifestation de la maladie survient chez les personnes ayant une faible immunité. Il y a eu des cas de décès.

Avec une forme bénigne de la maladie apparaît:

Chauffer jusqu'à 39 degrés;
Maux de tête et douleurs musculaires;
Des frissons;
Somnolence;
Courbatures;
Fatiguabilité rapide;
Transpiration excessive;
Nausée et vomissements;
État émotionnel déprimé;
Maux de gorge et d'estomac;
Peur de la lumière;
Toux.

Le principal symptôme d'une maladie grave est:

Augmentation de la température à 40-41 degrés;
Mal de crâne;
Somnolence;
Diminution de l'appétit;
Douleur musculaire;
Jaunisse;
Perturbation du foie et de la rate;
Splénomégalie;
Obstruction des tubules rénaux et insuffisance rénale consécutive.

Après cela vient le deuxième stade de la maladie, qui s'accompagne d'une septicémie - empoisonnement du sang et propagation de virus dans tout le corps. La septicémie provoque des anomalies pathologiques dans le travail du cœur, des poumons et du cerveau.

Le tableau clinique chez les enfants et les patients adultes n'est pas différent.

Comment diagnostiquer la maladie

Le diagnostic clinique est difficile. Une fièvre prolongée associée à une anémie, une hépatomégalie en l'absence d'effet de traitement avec des agents antibactériens est à la base des tests de laboratoire de la babésiose.

Il est particulièrement important de prendre en compte les données épidémiologiques (piqûres de tiques, séjour en zone d'endémie) et d'identifier les troubles de l'état immunitaire du patient.

Le diagnostic de la maladie est effectué par les méthodes suivantes:

Frottis sanguin selon Romanovsky-Giemsa. Le plus souvent, la babésiose est diagnostiquée à l'aide de cette méthode et de sa microscopie. Lors de l'examen du sang au microscope, le noyau de la babésie (coloré en rouge) et son cytoplasme (a une teinte bleue) sont visibles. Dans les cas stade initial maladie ou sa forme chronique, la méthode est inefficace.
Tests sérologiques pour observer la dynamique de l'accumulation d'anticorps. Dans le cas de la babésiose, les anticorps sont détectés 3 à 8 semaines après le début de la maladie.
PCR. La réaction en chaîne des polymères est une méthode de diagnostic moléculaire qui vous permet de déterminer la présence de diverses infections et micro-organismes par leur ADN. La PCR détecte la babésiose à tout stade de développement et même la forme chronique de babésiose. Le seul inconvénient de cette méthode est son coût élevé.

Le diagnostic de laboratoire de la babésiose est effectué à l'exclusion du paludisme, de la septicémie, de l'infection par le VIH et de diverses maladies du sang. Lors de la recherche, il est nécessaire de prendre en compte le degré d'infection de la population de la région.

Dès que les symptômes de la maladie apparaissent, les experts recommandent de subir un diagnostic sérologique. Elle identifie le plus précisément une maladie infectieuse.

Méthodes de traitement

Considérant que la babésiose chez l'homme est une maladie qui n'a pas été suffisamment étudiée, le traitement est effectué individuellement dans chaque cas clinique.

Dans les cas bénins, les signes de la maladie disparaissent d'eux-mêmes et un traitement médicamenteux peut ne pas être nécessaire. Le traitement avec des antipaludiques conventionnels ne produit généralement pas les résultats escomptés.

Une thérapie réussie implique l'utilisation de mesures complexes:

Cours de quinine et clindamycine. Cette technique est reconnue comme la plus efficace, sans effets secondaires, sans acouphènes, maux de tête et troubles du système digestif;
L'évolution de la pentamidine, du diisocyanate, du cotrimoxazole - une dynamique positive est observée après trois jours;
En parallèle, un cours d'Atovacon et d'Azithromycine est prescrit;
Pour normaliser la température corporelle, éliminer l'hypoxie et les signes d'intoxication, un traitement symptomatique est effectué; avec des symptômes sévères d'anémie, des préparations de fer sont prescrites;
En cas d'insuffisance rénale, le patient subit une hémodialyse;
Si le taux d'hémoglobine chute à 70 g / l, une transfusion sanguine ou de globules rouges est prescrite.

Méthodes de prévention

La prévention de la babésiose n'est pas spécifique. Ainsi, afin de vous protéger de l'infection par la babésie, il est recommandé:

Effectuer des mesures de dératisation (élimination des tiques, contrôle des rongeurs à proximité des habitations humaines);
Appliquer des acaricides;
Cherchez une aide médicale en temps opportun en cas de piqûre de tique et, de plus, lorsque des plaintes apparaissent. Effectuer des mesures de prévention médicale après une morsure.
Prenez des médicaments anti-acariens.

Attention particulière prévention des drogues doit être administré aux personnes qui font paître des animaux de ferme ou qui sont en contact avec des animaux errants.

La protection contre la babésiellose consiste en la destruction des rongeurs et des tiques dans les pâturages, ainsi que dans le traitement spécifique des animaux avec des médicaments qui détruisent les tiques, c'est-à-dire des acaricides.

Qu'est-ce qui peut compliquer la maladie

La maladie est souvent compliquée par une insuffisance rénale aiguë. Une insuffisance hépatique et multiple peut également être trouvée.

Dans de rares cas, éventuellement l'ajout d'une pneumonie.

Pronostic de la maladie

Quel médecin contacter

Aux premiers symptômes de la babésiose, vous devriez consulter un médecin spécialiste des maladies infectieuses. Ne vous soignez pas - cela peut être dangereux!

Avis d'expert sur le médicament.

Qu'est-ce que l'ELISA et la PCR: tests de dépistage de la chlamydia?

Les maladies sexuellement transmissibles, en termes de fréquence des cas, ne peuvent être comparées qu'avec le rhume et la grippe. Parmi elles, les maladies infectieuses sont considérées comme les plus dangereuses, car elles se propagent de façon exponentielle parmi la population et nécessitent également un traitement de longue durée à forte intensité de main-d'œuvre. La chlamydia est un représentant vivant d'un tel groupe d'infections et pour diagnostiquer la présence d'un tel flore pathogène assez difficile.

La médecine moderne a développé plusieurs des dernières techniques de diagnostic des infections, de la flore opportuniste et des virus. ELISA et PCR sont les procédures les plus populaires aujourd'hui en raison de leurs résultats d'examen les plus précis. Malgré cela, si après l'analyse une réponse positive a été reçue, ce n'est pas une confirmation de la chlamydia.

PCR pour la chlamydia

Il est sans ambiguïté presque impossible de diagnostiquer la chlamydia chez un patient, même si l'ELISA ou la PCR a révélé la chlamydia. Selon les statistiques, dans la plupart des cas, les tests de dépistage de la chlamydia donnent des résultats incorrects et un spécialiste peut poser un diagnostic incorrect. Les tests de réaction en chaîne des polymères sont la méthode la plus précise pour détecter une infection et le patient n'a pas besoin de s'y préparer.

L'avantage de la PCR est qu'un tel examen vous permet d'étudier la région agrandie de l'ADN plusieurs fois (jusqu'à plusieurs dizaines à centaines de fois). De plus, le pourcentage de précision du décodage diffère, car un spécialiste peut étudier un seul ADN dans le biomatériau du patient. En règle générale, si d'autres méthodes de diagnostic confirment la présence de chlamydia, dont l'agent causal est la chlamydia trachomatis, une analyse PCR du sang ou un frottis doit être effectuée pour confirmer ou infirmer cela.

La PCR est applicable pour rechercher les maladies suivantes:

infections urogénitales;
hépatite;
tuberculose;
papillomavirus humain;
diphtérie;
la salmonellose;
hélicobactériose.

Malgré les taux de précision élevés, l'analyse PCR peut comporter des erreurs, car les résultats de l'examen ne concernent que le matériel cellulaire qui a été prélevé pour la procédure. Il n'est pas toujours possible de déterminer le taux exact de développement de la chlamydia avec une précision de 100%.

ELISA pour la chlamydia

L'analyse ELISA ou le dosage d'immunosorbant lié à une enzyme est une méthode de diagnostic relativement nouvelle qui consiste à considérer la réaction sélective des antigènes et des anticorps, c'est-à-dire des réactions immunologiques spécifiques. Pour cela, un test sanguin est effectué, grâce à un tel biomatériau, il est possible d'identifier l'agent causal de l'infection.

Prescriptions pour ELISA:

syphilis;
ureaplasma, mycoplasme et chlamydia;
hépatite;
herpès;
cytomégalovirus.

Cette méthode d'examen est également utilisée pour déterminer l'équilibre des hormones, la présence d'agents pathogènes infectieux, ainsi que les néoplasmes oncologiques. L'inconvénient de cette méthode d'examen peut être considéré que la présence d'anticorps peut non seulement indiquer la présence d'une maladie, mais également un contact récent avec l'agent pathogène. L'avantage est la capacité à détecter des maladies qui ne sont pas reflétées par le système immunitaire - mycoplasmose, ureaplasmose, trichomonase (chez l'homme, la femme). Les tests à effectuer pour la trichomonase peuvent être trouvés dans un article séparé.

Interprétation des résultats et des normes

La réalisation d'une PCR pour la chlamydia dans l'urine, les crachats ou le sang du patient peut également impliquer la prise de grattages de l'urètre (moins souvent du canal cervical), qui sont prélevés à la fois sur des femmes et des hommes. Une analyse peut être effectuée au moins un jour après le dernier rapport sexuel.

Le décodage des analyses PCR n'a que deux options:

Positif - La PCR a détecté la chlamydia, ce qui signifie que la présence d'une infection est également son type.
Négatif - l'absence d'anticorps dans le biomatériau indique l'absence d'infection. Mais si l'analyse a été effectuée moins de 24 heures après un rapport sexuel, le corps peut simplement ne pas avoir produit plus d'anticorps.

Avant de passer le PCR pour la recherche de la chlamydia, le spécialiste doit discuter des subtilités de la façon de transmettre une telle analyse aux femmes et aux hommes afin d'obtenir des résultats en face à face.

Dans la recherche, l'analyse ELISA est le plus souvent demandée en raison de sa sécurité et de sa facilité de performance. Dans le sang du patient, des anticorps IgM, IgA et IgG sont détectés, ce qui montrera le type d'agent pathogène et le stade de développement de l'infection. Si un spécialiste a établi une réponse négative à un type de chlamydia, positive à un autre, nous pouvons parler des étapes suivantes de l'infection:

IgM - évolution aiguë;
IgA - cours progressif;
IgG - infection chronique;
IgG + IgM - l'immunité fait face à l'infection, ce qui signifie que le patient est au stade de la guérison.

Les ratios quantitatifs entre les anticorps trouvés sont également pris en compte:

les indicateurs dans la plage normale indiquent l'absence de menace;
négativement pour toutes les Ig indique l'absence d'infection, et donc l'immunité contre de tels agents pathogènes;
positif pour les IgG indique une infection dans le passé et la présence d'une infection secondaire maintenant.

Après le traitement, le patient doit subir à nouveau un test ELISA, après quoi les résultats et le décodage suivants peuvent être détectés dans le sang:

IgM_IgA "-" et IgG "+" - la présence d'une immunité contre la chlamydia;
IgG_IgA "-" et IgM "-" - phase aiguë de l'infection;
IgM_IgA_IgG "+" - l'infection est devenue chronique.

Selon la plupart des experts, pour avoir une vue d'ensemble de ce qui se passe à l'intérieur du corps, il est préférable de recourir aux deux méthodes de diagnostic.

Pourquoi les résultats diffèrent-ils?

Dans certaines circonstances, les résultats obtenus à partir du test PCR et du dosage immunoenzymatique peuvent ne pas correspondre. Ceci est facilité par les raisons suivantes:

ELISA est généralement une «trace» laissée par une infection. Si la PCR n'a pas détecté l'ADN de la chlamydia, l'analyse ELISA peut toujours montrer la «trace» gauche de l'infection précédente.
Il existe également une différence significative dans l'équipement utilisé. Si la PCR est négative et l'ELISA est positif, c'est une conséquence du travail des systèmes de test, qui peuvent trouver les bactéries et les microbes les plus difficiles à diagnostiquer. La PCR, par exemple, permet d'identifier le pathogène de Chlamydia trachomatis, tandis que l'ELISA de toutes les espèces existantes.
Il y a une différence dans le biomatériau étudié. Les tests PCR sont effectués à partir de l'endroit où l'infection est censée se concentrer. Pour ELISA, il n'y a pas de différence dans la localisation du pathogène. Dans ce cas, le dosage immunoenzymatique montre des données plus précises.
Une autre raison est le stade chronique de la chlamydia, lorsqu'une réponse positive est donnée par PCR et que l'ELISA est négatif. Cela se produit en raison du système immunitaire fatigué de se battre, ainsi que dans le cas d'une nouvelle infection, lorsque les anticorps n'ont pas encore été produits.

Les deux options d'examen ne peuvent pas être remplacées par d'autres méthodes de diagnostic, et un diagnostic précis ne peut être posé qu'avec une évaluation complète des résultats de la PCR et de l'ELISA.

Que dois-je choisir dans mon cas?

Pour de nombreux patients, la principale raison de choisir entre la PCR et l'ELISA est le coût de ces procédures. Ainsi, par exemple, le prix de la PCR pour la chlamydia est en moyenne de 150 à 250 roubles, tandis que le prix de l'ELISA est de 400 à 500 roubles. Il y a une différence de prix, mais pas assez importante pour choisir une méthode d'enquête basée sur ce critère. Les experts conseillent d'effectuer deux analyses à la fois afin de donner une évaluation complète et précise.

Différence entre ELISA et PCR:

ELISA détecte les contacts avec l'agent pathogène et la PCR détecte le développement d'une infection dans le corps;
La PCR ne peut pas estimer la prévalence de l'infection comme l'ELISA.

Pas un seul médecin ne donnera une réponse sans équivoque quels tests sont les meilleurs pour détecter la chlamydia, et comment faire un test pour que les femmes donnent 100% résultat exact... Ceci est possible avec les deux procédures, car elles ont leurs propres avantages et inconvénients.

Trématodes chez l'homme: traitement et symptômes

Que sont les trématodes?

De nombreuses infections par la douve sont des maladies tropicales. L'une des maladies les plus connues est la schistosomiase, qui sévit en Afrique subsaharienne et se classe deuxième après le paludisme en termes de nombre de personnes infectées.

Caractéristiques des trématodes digénétiques

Dans la classification des vers, leur habitat joue un rôle déterminant: veines (douves sanguines), foie (trémadots hépatiques), poumons (douves pulmonaires), tractus gastro-intestinal (douves intestinales).

Espèces de trématodes

Douves vivant dans l'intestin grêle

L'espèce S. Sinensis est plus répandue en Asie du Sud-Est et est de petite taille - pas plus de 25 mm de longueur. Pour être infecté par ce type de trématodes, il suffit de manger du poisson ou des champignons d'eau douce mal cuits ou crus, pré-marinés, salés ou séchés, qui contiennent des métacercaires (larves matures de trématodes).

La larve est digérée dans l'estomac et les œufs survivent et, après avoir pénétré dans la voie biliaire, se développent jusqu'à la taille d'un adulte. La sécrétion muqueuse est un excellent aliment pour la douve et bientôt elle pond des œufs, qui sont excrétés du corps de l'hôte par les excréments, qui servent de foyer intermédiaire. Une fois en eau douce, la larve immature cherche un hôte intermédiaire, qui, le plus souvent, est un poisson ou un escargot.

Maladies causées par les trématodes et leurs symptômes

Les principaux symptômes de la trématodose comprennent les symptômes suivants:

la nausée;
la faiblesse;
vertiges;
perte d'appétit.

Cependant, il vaut la peine de consulter un médecin si:

soif, lèvres gercées, bouche sèche;
sensation de faim qui ne disparaît pas après avoir mangé;
démangeaisons, pâleur et peau sèche, anémie;
corps étrangers dans les excréments (ceux-ci peuvent être à la fois des douves mortes et vivantes);
problèmes du tractus gastro-intestinal: constipation ou diarrhée, nausées, vomissements, augmentation de la production de gaz.
urine trouble, inconfort lors de la miction;
insomnie, maux de tête, apathie, irritabilité.

Les trématodes chez l'homme sont capables de provoquer des maladies spécifiques.

Opisthorchiase

Avec une forme asymptomatique de cette maladie, elle peut être identifiée soit comme la cause d'une diminution de l'immunité, soit lors d'un examen de routine.

La maladie elle-même est divisée en formes aiguës et chroniques. De l'infection aux premiers symptômes, cela peut prendre de 2 semaines à un mois.

Sous forme aiguë, il peut y avoir:

Augmentation de la température corporelle. Cela peut être à la fois subfébrile et significatif - au-dessus de 40 degrés.
Intoxication avec les symptômes suivants: transpiration accrue, nausées, vomissements, maux de tête, faiblesse, douleurs articulaires et musculaires.

Une augmentation de la taille du foie et de la rate mérite une attention particulière.

Dans le cas d'une forme chronique de la maladie, il existe des symptômes de cholécystite chronique, de pancréatite, d'hépatite et de gastroduodénite, accompagnés de douleurs dans l'hypochondre droit avec une transition vers la moitié droite du sternum. Des coliques biliaires et des problèmes gastro-intestinaux peuvent également être ressentis.

Clonorchiase

Les principaux symptômes comprennent:

hypertrophie du foie, parfois de la rate;
chaleur;
malaise;
lymphadénite.

La forme chronique de la maladie peut être divisée par type. Dans le premier cas, il s'agit d'une gastroduodénite chronique relativement compensée mêlée de signes de cholépathie ou de pancréatopathie.

Une cholangite purulente, des abcès hépatiques et une jaunisse ne peuvent être exclus. Si la maladie se prolonge, une cirrhose est possible.

Microcéliose

La phase aiguë présente des symptômes tels que fièvre, éruptions cutanées, douleurs abdominales et selles molles. Le stade chronique est caractérisé par des douleurs paroxystiques dans l'hypochondre droit, des problèmes de défécation et une diminution de l'appétit. En cas d'infection bactérienne, fièvre, leucocytose, une augmentation du foie et de la VS sont possibles.

La schistosomiase

Le praziquantel est considéré comme l'un des médicaments les plus appropriés pour traiter les trématodes. Il est utilisé pour corriger tous les types de maladies, à l'exception de la fasciolose. Dans ce cas, le médicament Bithionol est utilisé.

De plus, avec les trématodes, les médicaments suivants sont efficaces:

Emetine;
Chloroquine;
Mebendazole;
Albendazole.

Dans le cas d'une infection bactérienne, des antibiotiques sont prescrits.

Plus précisément, chaque type de pathologie a sa propre liste de médicaments efficaces:

Opisthorchiase: Chloxil.
Clonorchiase: Fautin, Rezokhin, Chloxil.
Fasciolose: Chloxil, Emetin, Hexachloroethane.
Schistosomiase: préparations d'antimoine.

Prévention des trématodes

Les mesures préventives comprennent:

purification complète de l'eau;
laver les fruits et légumes avant de les manger;
traitement thermique des poissons, écrevisses, fruits de mer, foie d'animaux.

Méthodes alternatives dans le traitement des trématodes

Application remèdes populaires pas très efficace, mais certaines recettes peuvent être utilisées après avoir consulté un médecin.

Les composants efficaces comprennent:

Ail.
Graines de citrouille.
Armoise.
Fleurs de camomille.
Feuilles de noyer.
Carotte
Bourgeons de bouleau.

De nombreuses études ont montré que l'anémie peut survenir chez les patients séropositifs. Un traitement approprié pour ces conditions dépend du diagnostic.

Utilisation du HAART pour corriger l'anémie chez les patients infectés par le VIH.

Les études de cohorte ci-dessus ont documenté l'efficacité du HAART pour l'anémie chez la plupart des patients lorsqu'il est utilisé pendant plus de six mois.

Utilisation de l'érythropoïétine pour le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH.

Une diminution de la tolérance à l'érythropoïétine (réponse émoussée à l'érythropoïétine) accompagne souvent l'infection à VIH, entraînant une anémie nécessitant un traitement. Dans une situation normale, avec le développement de l'anémie, une augmentation de la production d'érythropoïétine la corrige. Cependant, dans l'infection par le VIH, la réponse compensatoire normale de l'érythropoïétine à une diminution du nombre de globules rouges est altérée, ce qui conduit à l'incapacité de la moelle osseuse à répondre à l'état anémique. Le mécanisme d'une telle violation de la production d'érythropoïétine est un défaut post-transcriptionnel dans la production d'érythropoïétine, avec une molécule d'ARN d'érythropoïétine normale, mais une production réduite de la protéine d'érythropoïétine normale. De plus, chez les patients infectés par le VIH, le développement de réactions autoantisantes à l'érythropoïétine a été décrit, ce qui conduit à une anémie. De nombreuses étudesљ ont maintenant montré les effets bénéfiques de l'érythropoïétine chez les patients infectés par le VIH atteints d'anémie, dont la fonction de la moelle osseuse a été supprimée par le VIH ou d'autres infections chroniques ou conditions inflammatoires.

L'érythropoïétine est également efficace dans le traitement de l'anémie causée par la zidovudine ou d'autres médicaments, y compris les médicaments de chimiothérapie antinéoplasique suppresseurs de moelle osseuse. Le niveau de base de l'érythropoïétine endogène sérique détermine les patients susceptibles de répondre à l'utilisation thérapeutique de l'érythropoïétine. Patients présentant des taux d'érythropoïétine endogènes500 - pas. L'érythropoïétine est administrée par voie sous-cutanée à une dose de 100-200 mg / kg de poids corporel, trois fois par semaine jusqu'à ce que le taux d'érythrocytes soit normalisé, puis une fois toutes les une à deux semaines la concentration normale d'hémoglobine. Des essais récents ont montré l'efficacité équivalente de l'administration de 40 000 unités d'érythropoïétine une fois par semaine contre trois fois par jour. De tels rendez-vous promettent une augmentation de l'hématocrite, réduisent considérablement le nombre de transfusions de substitution de masse érythrocytaire et améliorent considérablement la qualité de vie. Des données récentes de l'étude Spectrum of Disease et des études de Moor et de ses collègues ont montré que la correction de l'anémie est associée à une survie accrue. La toxicité de l'érythropoïétine est extrêmement rare, principalement une sensibilité locale au site d'injection, une légère fièvre et une éruption cutanée. Cependant, dans l'étude de contrôle, ces effets secondaires ont été observés avec un placebo.

Récemment, un conseil de spécialistes du SIDA a approuvé l'efficacité de l'utilisation de l'érythropoïétine dans le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH. Chez les patients dont le taux d'érythropoïétine endogène est inférieur à 500 UI / L, et il n'y a pas de réponse aux médicaments, à condition qu'une carence latente en fer, B12, folate et autres raisons similaires soit exclue.

Effet du traitement à l'érythropoïétine sur l'espérance de vie et la qualité.

Comme indiqué précédemment, l'étude Spectrum of Disease a documenté la probabilité de développer une anémie chez 36,9% des patients infectés par le VIH-1 présentant des manifestations cliniques du SIDA, 12,1% des patients présentant des manifestations immunologiques du SIDA (numération des cellules CD4 +<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 en mm3, et chez eux, respectivement, 58% plus élevé que chez les patients non anémiques observés. Fait intéressant, le risque de décès est 170% plus élevé chez les patients souffrant d'anémie récurrente que chez ceux souffrant d'anémie persistante.

L'importance du traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH a été démontrée par Moore et ses collègues, qui ont suivi 2348 patients infectés par le VIH de 1989 à 1996. Parmi eux, 21% ont développé une anémie (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Il a également été démontré que le traitement de l'anémie est toujours associé à l'amélioration de la qualité de vie. Des études ont été menées sur la qualité de vie des patients sous chimiothérapie en oncologie. Ainsi, dans une étude de 2342 patients menée par Glasby et ses collègues, l'érythropoïétine a été prescrite 3 fois par semaine pendant 4 mois. L'érythropoïétine s'est avérée efficace pour améliorer l'état fonctionnel et la qualité de vie des patients atteints d'un cancer anémique en plus de son effet d'élévation de l'hémoglobine. La deuxième grande étude a été menée par Demetri et ses collègues auprès de 2289 patients atteints d'un cancer anémique qui ont reçu une chimiothérapie avec 10 000 unités d'érythropoïétine 3 fois par semaine pendant quatre mois.

љ Une amélioration significative de la qualité de vie a été constatée, directement liée à une augmentation du taux d'hémoglobine associée à l'érythropoïétine. Il est intéressant de noter que l'amélioration de la qualité de vie est indépendante de la réponse à la chimiothérapie, avec des améliorations évidentes chez les répondeurs et les non-répondeurs à chaque schéma de chimiothérapie spécifique. Gabrilov et ses collègues ont également montré une amélioration significative de la qualité de vie chez 3 012 patients atteints de malignité non myéloïde qui ont reçu 40 000 à 60 000 unités d'érythropoïétine par semaine. Ces données aident à comprendre l'importance du taux d'hémoglobine pour améliorer la vie des patients cancéreux et l'importance supplémentaire des nombres d'hémoglobine dans la détermination du niveau de vie des patients infectés par le VIH.

Plusieurs chercheurs ont évalué l'effet de l'érythropoïétine sur l'anémie et le niveau de vie des patients VIH. Abrams et ses collègues ont interrogé 221 personnes dans le cadre d'une étude communautaire, multicentrique et ouverte. Les patients ont reçu 4200 mg / semaine de zidovudine en plus d'autres agents antirétroviraux, et tous avaient des taux d'hémoglobine<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

Rôle potentiel de la darbopoïétine alpha.

La darbopoïétine alfa est connue comme une nouvelle protéine stimulante érythropoïétique (NESP) qui agit sur les globules rouges de la même manière que l'érythropoïétine, mais en diffère par sa structure chimique. La présence supplémentaire du résidu d'acide sialique augmente sa demi-vie, ce qui permet une réduction de la posologie par rapport à l'érythropoïétine conventionnelle. Des études récentes ont établi l'efficacité du NESP à une dose de 2,25 à 4,5 mcg / kg une fois par semaine chez des patients atteints de cancer, parmi lesquels environ 70 à 80% de l'hémoglobine est revenue à des niveaux normaux. Un autre schéma posologique où le NESP était administré toutes les 2 ou 3 semaines s'est également avéré efficace. Il n'y a actuellement aucune déclaration sur l'utilisation du NESP pour le VIH / SIDA. De nombreuses études prospectives sont en cours pour déterminer l'efficacité et la toxicité du NESP dans le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH. Des résultats similaires à ceux déjà démontrés avec l'érythropoïétine humaine recombinante sont attendus.

L'utilisation de transfusions sanguines de remplacement dans la correction de l'anémie chez les patients infectés par le VIH.

Les transfusions sanguines jouent un rôle important dans la prise en charge des pertes sanguines aiguës et des transfusions périodiques sont également nécessaires comme traitement symptomatique des pertes sanguines chroniques ou de la suppression médicamenteuse de l'érythropoïèse. Cependant, les transfusions comportent toujours divers types de risques, tels que l'infection, l'allo-immunisation, les réactions transfusionnelles et les réactions de fusion. Dans le groupe de patients infectés par le VIH recevant des transfusions sanguines de substitution pendant 1 à 2 semaines, une augmentation des taux d'antigène p24 du VIH-1 et d'ARN du VIH-1 a été documentée. Toujours dans une situation similaire, une augmentation des infections opportunistes a été documentée. Il est important que les patients infectés par le VIH recevant des transfusions sanguines aient un risque accru de décès. Récemment, une étude prospective de 531 patients infectés par le VIH et le CMV a été menée. Les transfusions d'érythrocytes ont été randomisées à l'aide d'un filtre leucocytaire et sans filtre; l'effet a été établi dans chacune d'elles par rapport au taux plasmatique d'ARN du VIH-1, de cellules CD4 + et de cytokines. De plus, les transfusions avec filtre se sont avérées désavantageuses par rapport aux transfusions non modifiées. Bien qu'il n'y ait pas de base scientifique pour l'effet immunomodulateur pathologique des transfusions sanguines, les données d'observation suggèrent la possibilité de certains de ces effets, probablement associés à un risque accru de récidive de cancer ou d'infection. Par conséquent, les transfusions sanguines doivent être réservées aux patients infectés par le VIH nécessitant une correction urgente de l'anémie en présence de symptômes cardiovasculaires et autres.

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Anémie, neutropénie et thrombocytopénie. Pathogenèse et approches thérapeutiques chez les patients infectés par le VIH

Traduction: étudiant de troisième cycle du Département d'hématologie et de soins intensifs de l'Académie de médecine russe de l'enseignement supérieur

A.O. Tuayeva,

abstrait

L'infection par le VIH est associée à de nombreux troubles de l'hématopoïèse, affectant à la fois les croissances hématopoïétiques lymphoïdes et myéloïdes au niveau des cellules souches hématopoïétiques. 70 à 80% des patients infectés par le VIH développent une anémie, la neutropénie peut être retracée chez plus de 50% des personnes présentant un déficit immunitaire avancé associé au VIH. La thrombopénie est également fréquente, touchant environ 40% des patients, et chez 10% des patients VIH, c'est le premier symptôme ou signe d'infection.

L'étiologie de ces troubles est différente. Il existe une affirmation controversée selon laquelle les cellules souches hématopoïétiques ou les cellules progénitrices CD34 + sont résistantes à l'infection par le VIH. Cependant, de nombreuses cellules progénitrices myéloïdes peuvent s'infecter et devenir fonctionnellement altérées, avec une croissance des colonies nettement réduite. De plus, le microenvironnement de la moelle osseuse est perturbé, ce qui est nécessaire à la croissance et au développement de cellules sanguines normales. Les cellules telles que les cellules T et les macrophages qui composent ce microenvironnement (stroma) sont sensibles à l'infection par le VIH, ce qui entraîne une diminution de la production de divers facteurs de croissance hématopoïétiques, ce qui contribue à de nouvelles perturbations dans la croissance des cellules progénitrices. Tous ces facteurs, associés à de nombreux troubles supplémentaires, conduisent finalement au développement fréquent de cytopénie, y compris l'anémie, la neutropénie et / ou la thrombocytopénie.

Le traitement des cytopénies associées au VIH est variable et dépend de la cause spécifique du trouble. La validité de l'utilisation de facteurs de croissance hématopoïétiques, tels que l'érythropoïétine, le G-CSF, le GM-CSF, a été prouvée. L'efficacité de l'utilisation du traitement antirétroviral hautement actif (HAART) se manifeste également par une amélioration des taux d'hémoglobine, au moins 6 mois après le début du traitement. Le HAART est également associé à la prévention de l'anémie. L'érythropoïétine peut corriger l'anémie de l'infection par le VIH chez les patients dont le taux d'érythropoïétine endogène est inférieur à 500 unités. L'utilisation d'érythropoïétine peut être associée à une amélioration de la survie et de la qualité de vie. Le G-CSF augmente les taux de neutrophiles des patients infectés par le VIH subissant une chimiothérapie anticancéreuse ou en cas de neutropénie provoquée par des médicaments antiviraux tels que le gancicorvir.

Les connaissances liées au diagnostic, à la technique et aux tactiques thérapeutiques pour diverses complications hématologiques de l'infection à VIH sont importantes pour les cliniciens qui soignent des patients atteints du VIH.

Sujets abordés:

· Pathogenèse de troubles hématologiques spécifiques associés à une infection par le VIH.

Évaluation de la signification clinique

Thérapie appropriée

· Tactiques cliniques sur l'exemple de l'histoire de cas.

anémie d'immunodéficience virale hématologique

1 . Exigences pour l'hématopoïèse normale

Cellules souches et cellules précurseurs de l'hématopoïèse.

La première condition de l'hématopoïèse est la présence de cellules souches et, dans une plus large mesure, de cellules précurseurs. Les cellules souches diffèrent de toutes les autres cellules du corps dans leur capacité à se reproduire, ainsi qu'à se différencier de manière pluripotente, formant des tissus à partir de nombreuses couches germinales. Les cellules multipotentes, telles que les cellules lymphohémopoïétiques, sont capables de s'auto-reproduire et de se différencier simultanément en différents types de tissus, mais au sein d'une couche germinale spécifique. Les cellules progénitrices sont encore plus différenciées, avec une capacité de régénération plus limitée et une capacité moindre à se différencier en différents types de cellules. Le reste des cellules n'est capable que de se différencier, c'est ainsi que commence le processus de mort cellulaire programmée.

La terminologie des cellules souches est assez déroutante, basée sur les premières expériences d'hématopoïèse chez la souris. En 1963, Becker et ses collègues ont démontré pour la première fois qu'une seule cellule (cellule souche) est capable de régénérer le système hématopoïétique chez des souris mortellement irradiées. Après irradiation, certains de ces animaux ont reçu une injection de moelle osseuse isolée de souris normales génétiquement identiques (d'une portée). Plusieurs semaines plus tard, les souris ont été disséquées et des colonies de cellules hématologiques indépendantes ont été observées dans le tissu de la rate. Certaines colonies se composaient uniquement de globules rouges, d'autres se composaient de granulocytes, de monocytes et de mégacaryocytes, et certaines se composaient de toutes les cellules ci-dessus. Fait intéressant, dans les colonies spléniques, des marques génétiques de moelle osseuse du donneur étaient visibles. Cette étude a montré qu'une seule cellule (CFU-C ou unité formant colonie de la rate chez la souris) est capable de restaurer complètement les systèmes hématopoïétique et immunitaire. Il est maintenant établi que la cellule hématopoïétique précoce est le précurseur de la myélopoïèse (unité formant colonie de granulocytes, éosinophiles, monocytes, mégacaryocytes chez l'homme CFU-GEMM) est nécessaire pour l'hématopoïèse chez l'homme et la souris. Les cellules souches lymphohémopoïétiques multipatentes, encore moins différenciées que CFU-GEMM, donnent naissance à des lymphocytes et à CFU-GEMM.

Les CFU-GEMM sont déposés non seulement dans la moelle osseuse, mais également dans les organes de l'hématopoïèse embryonnaire, y compris le foie, la rate et le sang périphérique. Là, chez les adultes, ils sont dans un état non fonctionnel, à l'exception des situations de stress extrême. La grande majorité des CFU-GEMM sont à l'état de repos dans la moelle osseuse et seulement environ 5% se divisent périodiquement. Cependant, ces cellules sont entièrement responsables de la reproduction des érythrocytes, des plaquettes, des granulocytes, des monocytes, des éosinophiles et des basophiles tout au long de la vie de l'organisme. Ces cellules sont difficiles à distinguer morphologiquement, car en apparence elles ressemblent à de petits lymphocytes. Ils peuvent être identifiés par des marqueurs spécifiques sur la surface cellulaire, y compris l'antigène CD34 (qu'ils expriment) et le c-Kit.

En fonction de la différenciation de CFU-GEMM, de nombreuses cellules progénitrices étroitement liées apparaissent, avec une capacité plus limitée d'auto-renouvellement et une gamme plus étroite de différenciation clonale (tableau 1). Ainsi, CFU-GEMM entouré de GM-CSF (granulocytes-macrophages stimulant les colonies) donne finalement naissance à CFU-GM (unité formant colonie de granulocytes et macrophages), qui à son tour forment une unité formant colonie de granulocytes (CFU-G) et de granulocytes ainsi que les monocytes unitaires formant des colonies (CFU-M) et les monocytes. Dans l'environnement de l'érythropoïétine, CFU-GEMM donne une unité d'érythropoïèse (BOE) formant une érythropoïèse, puis une unité d'érythropoïèse formant colonie (CFU-E), et, par conséquent, un pronormoblaste, reconnu comme un précurseur des érythrocytes dans la moelle osseuse, capable de se différencier uniquement en une érythrocyte mature. après environ 120 jours. En présence de thrombopoïétine, CFU-GEMM se différencie en une unité de mégacaryocytopoïèse formant des rafales (PFU-MEG), puis en une unité formant colonie de mégacaryocytopoïèse (CFU-MEG), puis en mégacaryocyte et plaquette.

Cellules souches hématologiques et cellules progénitrices (vol. 1)

Microenvironnement de la moelle osseuse

En plus de la présence de CFU-GEMM, un microenvironnement approprié de la moelle osseuse est nécessaire pour une hématopoïèse normale. Cet environnement se compose de lymphocytes T, de macrophages, de cellules endothéliales et de fibroblastes. Malgré l'importance de ces cellules, elles n'ont été appréciées que récemment. Il est maintenant évident qu'en dehors de ce microenvironnement normal, une hématopoïèse normale ne peut avoir lieu. Les cellules qui composent le microenvironnement sont responsables de la production de divers facteurs de croissance hématopoïétiques nécessaires à la production de toutes les cellules sanguines. Les lymphocytes T produisent le facteur de cellule souche et le ligand Flt3, qui sert d'activateur précoce du facteur de croissance «pan», permettant une initiation précoce de la croissance dans tous les types de cellules. L'interleukine (IL-3), également produite par les cellules T dans le stroma du cerveau, agit sur les progéniteurs précoces de la moelle osseuse aux étapes suivantes de la différenciation. Les macrophages produisent le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'IL-1, qui activent les fibroblastes et les cellules endothéliales, induisant la production de GM-CSF, G-CSF et M-CSF.

Facteurs de croissance hématologiques.

La signification clinique du microenvironnement de la moelle osseuse est la capacité à produire divers facteurs de croissance hématopoïétiques (GM-CSF, G-CSF, M-CSF), nécessaires à la prolifération, à la différenciation et au fonctionnement des granulocytes matures, des monocytes, des basophiles et des éosinophiles. L'érythropoïétine, synthétisée par les cellules interstitielles du rein, joue un rôle dans la production de globules rouges. La thrombopoïétine, produite par le foie, stimule la production de plaquettes. De plus, la thrombopoïétine, le Flt3 et le facteur de cellules souches (kit ligand) sont des activateurs précoces des facteurs souches hématopoïétiques qui aident à initier la croissance de toutes les lignées hématopoïétiques (érythrocytes, granulocytes et mégacaryocytes / monocytes).

Le GM-CSF affecte également les cellules adultes en stimulant l'activité cytotoxique et phagocytaire des granulocytes et des monocytes contre les agents infectieux, en stimulant la production de superoxyde de granulocytes et en inhibant la migration des granulocytes à partir du site d'infection ou de blessure. De même, le G-CSF augmente la fonctionnalité des granulocytes matures, accélérant la production de ces cellules à partir de CFU-G. Le M-CSF augmente de manière similaire la fonctionnalité des monocytes matures et stimule la production de CFU-monocytes.

Facteurs de croissance hématopoïétiques (v.2).

2. Hématologues principauxtroubles médicaux causés par le VIH

Cellules progénitrices hématopoïétiques (CFU-GEMM)

Il existe actuellement des doutes quant à savoir si les CFU-GEMM peuvent être infectés par le VIH. Bien que les résultats soient controversés, cependant, il a été montré que les cellules progénitrices CD34 + ont des récepteurs pour CD4 et CXCR4 (fusine), qui sont nécessaires pour l'introduction du VIH. Ainsi, certaines qualités de l'infection peuvent potentiellement provoquer des troubles hématopoïétiques. Cependant, aucune preuve concluante d'infection par CFU-GEMM n'a été démontrée, même à un stade avancé.

Ainsi, la possibilité d'une infection par COE-GEMM a été remise en question, mais il est évident qu'avec l'infection par le VIH, de nombreux défauts de croissance des cellules précurseurs se produisent. Il a été montré qu'à la suite de l'interaction de la surface cellulaire avec la protéine d'enveloppe du VIH gp120 / 160, la croissance des colonies BOE-E, CFU-GM, CFU-G et CFU-M est réduite. Le contact des cellules CD34 + avec le VIH favorise également leur apoptose, avec une diminution marquée de la croissance des colonies. De plus, la diminution de la croissance des colonies hématopoïétiques est due au dérèglement des cytokines avec une production excessive de cytokines inhibitrices TNF-a (facteur de nécrose tumorale) et g-interféron dans les cellules stromales infectées par le VIH du microenvironnement de la moelle osseuse. D'autres facteurs potentiellement responsables de la suppression de la croissance coloniale peuvent également être des facteurs inhibiteurs chez un certain nombre d'individus infectés par le VIH.

Microenvironnement de la moelle osseuse et production de facteurs de croissance hématopoïétiques.

Il est clair que les éléments stromaux du microenvironnement de la moelle osseuse tels que les lymphocytes T, les fibroblastes, les cellules endothéliales et les macrophages sont facilement infectés par le VIH. Ainsi, les cellules stromales infectées par le VIH-1 produisent un volume réduit de G-CSF et d'IL-3, ce qui conduit à une diminution de la capacité d'hématopoïèse normale. De plus, chez les patients atteints d'anémie infectés par le VIH, la tolérance à l'érythropoïétine est réduite, ce qui entraîne une anémie sévère chez certains patients. Des études de laboratoire menées par Bachner et ses collègues ont montré que l'infection de la moelle osseuse humaine par le VIH-1 est suffisante pour supprimer toutes les lignées hématopoïétiques.

Antécédents de maladie:

Un homme de 41 ans porteur du VIH asymptomatique a été diagnostiqué pour la première fois en 1998. (avec le dépistage systématique du VIH comme groupe à risque). Les cellules CD4 + étaient de 614 mm3, les anticorps contre le toxoplasme, les hépatites B et C n'ont pas été détectés.

Cette condition a duré jusqu'en février 1999, date à laquelle une diminution du nombre de plaquettes à 54 000 mm3 a été constatée. À cette époque, l'hémoglobine 140 g / l, les leucocytes 4,3 000. Il y avait des épisodes de saignements de nez, des saignements gingivaux et des ecchymoses sur la peau. Aucune donnée n'a été trouvée pour les saignements internes lors de l'examen. Les cellules CD4 + étaient de 340 mm3, le taux plasmatique de VIH-1 était de 55 copies par ml. Un frottis de sang périphérique a montré un taux réduit de plaquettes, toutes les plaquettes en circulation étaient volumineuses. Dans la moelle osseuse, une mégacaryocytose avec des pousses normales blanches et rouges a été observée. Bala a été diagnostiqué avec un purpura thrombopénique idiopathique induit par le VIH et a été mis sous zidovudine / lamidine / nelfinavir. Un mois plus tard, le nombre de plaquettes était de 430 000 en mm3 et les cellules CD4 + de 513 en mm3. Le patient a été libéré sous observation.

3. Anémie liée à l'infection à VIH

Prévalence

L'anémie est fréquente chez les personnes infectées par le VIH, représentant environ 30% au stade initial asymptomatique de l'infection et atteignant 80 à 90% au cours de l'évolution de la maladie. Pour tenter de découvrir la cause exacte de l'anémie chez les patients infectés par le VIH qui ont reçu un traitement antirétroviral antérieur, Sillivan et ses collègues ont évalué les données de 32 867 cas de personnes infectées par le VIH qui ont reçu un traitement de janvier 1990 à août 1996. Le programme de surveillance des patients infectés par le VIH comprend deux groupes - les adultes et les adolescents, se compose de personnes sous traitement anti-VIH dans les hôpitaux et les cliniques anti-VIH dans 9 grandes villes des États-Unis, il est fondé par un centre de traitement et de prévention. Définissant l'anémie comme une diminution de l'hémoglobine en dessous de 100 g / L, ou des manifestations cliniques d'anémie, les chercheurs ont conclu qu'une anémie d'une durée d'un an pouvait être attribuée à une infection par le VIH. Une anémie d'une durée d'un an accompagne 37% des patients présentant des manifestations cliniques du SIDA, prend 12% chez les patients présentant des manifestations immunologiques du SIDA (comme une diminution du taux de cellules CD4 + à 200 en mm3 en l'absence de pathologies cliniques spécifiques au SIDA), et chez 3% des patients parmi les VIH- infectés, sans aucune manifestation clinique et immunologique du SIDA.

Ces données indiquent une incidence élevée d'anémie chez les patients infectés par le VIH à tous les stades de la maladie avant l'utilisation du HAART. Ainsi, récemment, l'utilisation du HAART est associée à une diminution de la fréquence et de la gravité de l'anémie.

Étiologie de l'anémie

Anémie associée à une diminution de la production de globules rouges

Une diminution de la production de globules rouges peut être le résultat de facteurs de suppression CFU-GEMM, tels que les cytokines inflammatoires ou le VIH lui-même. De plus, chez les patients anémiques infectés par le VIH, une diminution de la production d'érythropoïétine peut être documentée. Une suppression similaire peut survenir avec d'autres infections et inflammations. Des anticorps anti-érythropoïétine ont été rapportés chez des patients atteints d'anémie infectés par le VIH. L'infiltration tumorale de la moelle osseuseљ (par exemple, dans le lymphome), ou infectieuse (comme le complexe mycobacterium avium (MAC)) peut également être les principales causes de diminution de la production de globules rouges. De plus, la MAC peut être associée à une suppression de la moelle osseuse induite par les cytokines. L'implication du tractus gastro-intestinal dans divers processus infectieux ou tumoraux peut entraîner une perte de sang chronique, avec une possible anémie ferriprive. Une autre cause évidente d'anémie hypoproliférative chez les patients infectés par le VIH est le grand nombre de médicaments, dont beaucoup sont capables de supprimer la moelle osseuse et / ou les globules rouges. La zidovudine (AZT), l'un des médicaments souvent associés à la microcytose (volume érythrocytaire moyen\u003e 100 fl), peut être utilisée comme critère objectif qu'un patient peut développer des complications du traitement. Une anémie nécessitant un traitement transfusionnel de remplacement (hémoglobine inférieure à 85 g / l) est notée chez environ 30% des patients atteints du SIDA qui ont reçu de la zidovudine à une dose de 600 mg / j. Cependant, une anémie sévère survient chez seulement 1% des patients asymptomatiques prenant de la zidovudine. Il convient de noter que, malgré le fait que la stavudine soit également associée à la microcytose érythrocytaire, il n'y a pas de risque d'anémie lors de la prise de ce médicament.

Une autre cause d'anémie hypoproliférative chez les patients infectés par le VIH est l'infection de la moelle osseuse par le parvovirus B19 (infection au niveau des précurseurs précoces des érythrocytes - pronormoblastes).

Ainsi, des déficiences de la moelle osseuse en termes de globules rouges, de plaquettes et de neutrophiles ont été décrites en association avec le parvovirus B19. Il peut s'agir d'une anémie pure avec aucune ou peu de manifestations de thrombocytopénie et de neutropénie. L'infection à parvovirus est généralement contractée dans l'enfance et est l'un des cinq exanthèmes infantiles les plus courants. Réponse anticorps antivirale connue avec développement d'une résistance tardive à l'infection. Des preuves sérologiques d'une infection antérieure à parvovirus ont été trouvées chez environ 85% des adultes. Cependant, la prévalence sérologique de ces anticorps chez les patients infectés par le VIH n'est que de 64%. Cela indique l'incapacité de ces individus à maintenir une immunité humorale adéquate, ce qui conduit à la réactivation d'une infection latente. L'infection à parvovirus (B19) peut être diagnostiquée sur la base de la détection de pronormoblastes géants dans la moelle osseuse avec une accumulation de chromatine basophile et de vacuoles cytoplasmiques légères. Le diagnostic peut être confirmé par FISH à l'aide de sondes ADN spécifiques pour le parvovirus B19. Le traitement de l'aplasie érythrocytaire induite par le parvovirus consiste en des perfusions intraveineuses de gammaglobuline. La gammaglobuline contient des anticorps provenant du plasma de nombreux donneurs, dont la plupart ont été exposés au parvovirus. La perfusion de ces anticorps est capable de neutraliser le virus et de rétablir une hématopoïèse normale. La récidive de l'anémie à parvovirus induite par B19 nécessite un nouveau traitement.

L'incidence de l'anémie chez les patients infectés par le VIH (tableau 1)

Cause de l'anémie	mécanisme
Diminution de la production de globules rouges (faible nombre de réticulocytes, bilirubine libre normale ou diminuée)	A) Infiltration néoplasique de la moelle osseuse Lymphome le sarcome de Kaposi Lymphogranulomatose Autres C) les infections Complexe Mycobacterium avium Mycobacterium tuberculosis Cytomégalovirus Parvovirus B19 Infection fongique Autres C) médicaments (voir tableau 2) D) Action directe du VIH Croissance anormale de VOE-E Anémie de maladie chronique · Violation de la production et / ou de l'utilisation de l'érythropoïétine. E) anémie ferriprive due à une perte de sang chronique.
Production inefficace (faible nombre de réticulocytes, bilirubine liée élevée)	A) carence en acide folique Alimentaire · Pathologie du jéjunum. Malabsorption B) Carence en B12 Malabsorption dans l'iléon Pathologie de l'estomac avec diminution de la production de facteur intrinsèque · Production d'anticorps contre des facteurs intrinsèques, par exemple dans l'anémie pernicieuse.
Hémolyse (augmentation des taux de réticulocytes et de bilirubine indirecte)	A) anémie hémolytique avec un test de Coombs positif. C) syndrome hémophagocytaire. C) purpura thrombocytopénique thrombotique D) coagulation intravasculaire disséminée E) médicaments. Sulfonamides, dapsone · Oxydants chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase.

L'anémie hémolytique.

Une destruction accrue des globules rouges peut être observée chez les patients infectés par le VIH présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PDH), qui ont été exposés à l'action d'oxydants, et chez les patients infectés par le VIH avec DIC et TTP. Dans les deux dernières situations, une thrombocytopénie et des érythrocytes fragmentés sont observés dans un frottis sanguin périphérique; des corps de Heinz sont observés en association avec un déficit en G6PDG. Le syndrome hémophagocytaire a également été décrit en association avec le VIH, avec une phagocytose importante des érythrocytes par les macrophages de la moelle osseuse. De plus, la destruction des érythrocytes, conduisant à une anémie chez les patients infectés par le VIH, est due à la production d'autoanticorps avec un test de Coombs positif et une résistance réduite aux érythrocytes. Il est intéressant de noter que la présence d'anticorps sur la membrane érythrocytaire (test de Coombs direct positif) est rapportée chez 18% à 77% des patients infectés par le VIH, malgré le fait que l'hémolyse ou la destruction des globules rouges soit négligeable. Des anticorps anti-i et des anticorps contre les antigènes anti-U ont été rapportés respectivement chez 64% et 32% des patients infectés par le VIH. Une incidence élevée d'un test de Coombs direct positif peut également être observée chez des patients présentant d'autres conditions hypergammaglobulinémiques, ce qui indique cependant la nature secondaire d'un test de Coombs direct positif dans l'hypergammaglobulinémie polyclonale, qui est connue pour se produire lors d'une infection par le VIH.

Anémie associée à une production inefficace de globules rouges (anémie par carence en vitamine B12 et / ou en acide folique)

L'acide folique est absorbé dans le jéjunum et est responsable de la carboxylation lors de la synthèse de l'ADN. Un déficit en FC entraîne une anémie mégaloblastique avec de gros érythrocytes ovales dans le sang périphérique, des polys hypersegmentés et des anomalies dans les trois lignées hématopoïétiques, entraînant une anémie, une neutropénie et une thrombopénie. Le folate se trouve principalement dans les légumes verts et est volatil à la chaleur. Étant donné que les réserves de folate dans les tissus sont relativement faibles, une carence dans un régime alimentaire de 6 à 7 mois peut entraîner une anémie. Ainsi, il est évident que les patients infectés par le VIH qui ne peuvent pas bien manger, ainsi que ceux souffrant d'insuffisance jéjunale, ne sont pas capables d'absorber la quantité requise d'acide folique. Cette absorption inadéquate peut entraîner une anémie, une neutropénie et une thrombocytopénie. Dans l'anémie par carence en folates, le nombre de réticulocytes est faible, mais la bilirubine non liée est augmentée. Le MCV des érythrocytes est élevé. Les modifications classiques de l'anémie mégaloblastique sont observées à l'examen de la moelle osseuse, avec de faibles taux de folate dans les érythrocytes et le sérum.

Une érythropoïèse inefficace, une pancytopénie dans le sang, une augmentation des taux de bilirubine libre et un faible nombre de réticulocytes sont également observés avec une carence en vitamine B12. Dans l'estomac, la vitamine B12 se lie à un facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales, puis le complexe du facteur intrinsèque B12 + est absorbé dans l'iléon. Ainsi, une altération de l'absorption de B12 peut facilement se développer dans divers troubles de l'estomac (par exemple, achlorhydrie), avec la production d'anticorps contre le facteur intrinsèque des cellules pariétales («anémie pernicieuse»), ou avec divers troubles du petit et de l'iléon (infections, maladie de Crohn). Ainsi, il est hautement improbable que la carence en vitamine B12 se produise uniquement en raison d'un régime alimentaire inadéquat, et les patients infectés par le VIH sont sujets à une malabsorption, qui semble être causée par diverses infections et autres troubles affectant l'intestin grêle. Un déséquilibre en vitamine B12 est documenté chez presque un patient sur trois du SIDA, démontrant clairement une absorption défectueuse de la vitamine. Le diagnostic de carence en vitamine B12 est basé sur les faibles taux sériques de vitamine B12 signalés, tandis qu'un signe précoce d'un bilan négatif en vitamine B12 est la détection de faibles taux sanguins de vitamine B12 chez les patients recevant de la transcobalamine II. L'administration mensuelle de vitamine B12 par voie parentérale devrait corriger la carence, voire l'anémie et la pancytopénie du sang périphérique. Une carence en vitamine B12 peut entraîner des dysfonctionnements neurologiques (dégénérescence subaiguë combinée du cordon) avec des dysfonctionnements moteurs, sensoriels et corticaux supérieurs. Une éventuelle carence en vitamine B12 est souvent considérée comme la cause de ces syndromes neurologiques chez les personnes infectées par le VIH.

Causes et prévalence de l'anémie chez les femmes infectées par le VIH.

Levine et ses collègues ont rapporté la prévalence et le ratio de l'anémie dans un groupe de 2056 femmes infectées par le VIH dans une étude de la Women's Interagency HIV Study (WIHS), parrainée par la Women's AIDS Interagency Study, par rapport à 569 VIH. femmes négatives. L'anémie était définie comme une diminution de l'hémoglobine inférieure à 120 g / l. Elle a été détectée chez 37% des femmes infectées par le VIH contre 17% chez les femmes séronégatives. Les facteurs associés à l'anémie dans les deux groupes étaient la race afro-américaine et le VCM<80fl. Среди ВИЧ-инфицированных женщин анемия встречалась статистически чаще при уровне CD4+клеток менее 200 в 1мм3, высоким плазматическим уровнем РНК вируса, с клиническими проявлениями СПИДа, а также среди тех, кто принимал зидовудин.

Les conséquences de l'anémie chez les personnes infectées par le VIH. Survie.

Plus de 32 000 antécédents de cas ont été examinés dans le cadre du Projet de surveillance du spectre multistatique des maladies à VIH chez l'adulte et l'adolescent afin d'identifier les effets de l'anémie chez les patients infectés par le VIH. Dans cette étude, une diminution de l'hémoglobine inférieure à 100 g / L ou des manifestations cliniques d'anémie ont été prises pour une anémie. Fait important, dans ce groupe, l'anémie était associée à un risque accru de décès. Ainsi, le risque relatif de décès chez les patients anémiques qui ont commencé l'étude avec un taux de cellules CD4 +\u003e 200 en mm3 était de 148% plus élevé que chez les patients avec le même taux de cellules CD4 qui ont commencé sans anémie, tandis que le risque de décès a augmenté de 58%. ceux qui ont commencé l'examen avec un taux de cellules CD4 + inférieur à 200 mm3 et une anémie sévère. Il est intéressant de noter que le risque de décès diminue chez les patients qui, pour une raison quelconque, ont restauré du sang rouge, tandis que le risque de décès reste élevé (170%) chez ceux qui ne se sont pas remis de l'anémie. Une relation similaire entre l'anémie et un risque accru de décès a également été notée par Moore et ses collègues. Cette étude portant sur 2348 patients a été menée dans une grande clinique de lutte contre le VIH urbaine à Baltimore, Maryland. Le développement de l'anémie était associé à une survie réduite, indépendante d'autres facteurs pronostiques. Surtout, l'utilisation de l'érythropoïétine a été associée à une réduction du risque de décès, tout comme l'utilisation d'un traitement antirétroviral. Une étude supplémentaire menée par EuroSIDA auprès de 6725 patients infectés par le VIH a montré qu'une anémie sévère (Hb<80г/л) является веским независимым прогностическим фактором смертности, регулируемый уровнем CD4+клеток и ВИЧ-1 РНК уровень в плазме. В большом WIHS исследовании 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, анемия была расценена как самостоятельный маркер укорочения выживаемости. Все исследователи пришли к единому мнению о клинической значимости анемии на ВИЧ-инфекции. Итак четыре крупных исследования выявили, что анемия является самостоятельным фактором риска, приводящем к укорочению жизни у ВИЧ- инфицированных пациентов.љ

Les conséquences de l'anémie chez les personnes infectées par le VIH. Évolution de la maladie.

Dans un effort visant à développer un système de pronostic pour les patients infectés par le VIH recevant une HAART, Lingren et ses collègues d'EuroSIDA ont évalué 2 027 patients initiés par HAART sur un groupe de base de 8457 sujets. Les données ont été corroborées dans deux groupes supplémentaires, respectivement 1946 et 1442 personnes. Au total, 9,9% des sujets ont connu une progression clinique (soit une nouvelle maladie définissant le SIDA, soit un décès), ce qui représente une incidence de 3,9 pour 100 personnes-années. Sur la base des résultats d'une étude multidisciplinaire, 4 facteurs indépendants de progression de la maladie ont été reconnus: le nombre de cellules CD4 +, la charge VIH-1, la clinique du SIDA avant le début du HAART et le taux d'hémoglobine. Une anémie donc légère (Hb80-140 g / l chez l'homme et 80-120 g / l chez la femme) est associée à un risque de progression de la maladie ou de décès de 2,2 (IC à 95% 1,6-2,9, P<0001), тогда как выраженная анемия (НЬ<80г/л) связана с риском в 7,1 (95%CI 2.5-20.1, Р=0002).

Relation entre l'anémie et le HAART

Des études récentes ont montré que le HAART aide à corriger ou éliminer l'anémie. Dans une étude portant sur 6 725 patients infectés par le VIH en Europe, Mocroft et ses collègues ont constaté que le HAART était statistiquement associé à l'ajustement de l'hémoglobine. Lorsqu'il est utilisé pendant une longue période, le HAART est susceptible de corriger l'anémie. Ainsi, 65% du groupe d'étude étaient anémiques avant de commencer le traitement HAART, 53% avaient une anémie dans les 6 mois suivant l'utilisation du HAART et 46% de ceux recevant ce traitement dans les 12 mois. Dans une étude de 905 patients infectés par le VIH menée par le Johns Hopkins Medical Center à Baltimore, l'utilisation du HAART a également montré une réduction de l'anémie. Des taux d'hémoglobine normaux ont été observés chez 42% des patients sous HAART et 31% des patients sans HAART. Une étude multivariée de l'utilisation du HAART a montré une relation claire avec le soulagement de l'anémie, sous réserve de la régulation des cellules CD4 +, de la charge virale en VIH-1, en tenant compte du sexe, de la race, des médicaments utilisés et de l'utilisation d'un traitement antianémique. Une vaste étude WHIS menée auprès de femmes infectées par le VIH recevant un HAART pendant au moins 6 mois a montré une tendance à la résolution de l'anémie, et une utilisation prolongée du HAART était associée à une amélioration plus importante.

L'utilisation du HAART est également associée à la prévention de l'anémie, mais son utilisation à long terme (plus de 18 mois) est nécessaire. Fait intéressant, le HAART peut également être associé à la prévention précoce de l'anémie.

Le mécanisme d'action antianémique et prophylactique du HAART n'est pas entièrement compris. Cependant, il existe une forte supposition qu'avec une diminution de la charge virale, la croissance des précurseurs hématopoïétiques communs s'améliore, le niveau de VIH-1 dans les cellules du stroma de la moelle osseuse diminue et la tolérance à l'érythropoïétine s'améliore. En outre, Isgro et ses collègues ont montré que le HAART est associé à une croissance accrue des cellules progénitrices hématopoïétiques. De plus, le ritonavir, en tant qu'inhibiteur de protéase, est associé à une diminution de l'apoptose des cellules progénitrices hématopoïétiques et stimule la croissance de ces cellules in vitro.

Une brève évolution de l'anémie chez les patients infectés par le VIH.

4. Traitement de l'anémie lors de l'infection à VIH

De nombreuses études ont montré que l'anémie peut survenir chez les patients séropositifs. Un traitement approprié pour ces conditions dépend du diagnostic.

Utilisation du HAART pour corriger l'anémie chez les patients infectés par le VIH.

Les études de cohorte ci-dessus ont documenté l'efficacité du HAART pour l'anémie chez la plupart des patients lorsqu'il est utilisé pendant plus de six mois.

Utilisation de l'érythropoïétine pour le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH.

Effet du traitement à l'érythropoïétine sur l'espérance de vie et la qualité.

Rôle potentiel de la darbopoïétine alpha.

L'utilisation de transfusions sanguines de remplacement dans la correction de l'anémie chez les patients infectés par le VIH.

5. Antécédents médicaux

En juillet 2000, le patient a reçu un diagnostic d'anémie avec un taux d'hémoglobine de 90 g / l. Les indices érythrocytaires étaient cohérents avec l'utilisation de la zidovudine, MCV \u003d 114fl (N-80-100fl). Le taux de plaquettes était de 350 000, de leucocytes de 3,4 000. Le niveau de réticulocytes était faible - 0,1%, la bilirubine libre était normale. Un mois plus tard, Hb-75 g / l, Tr-300 000, leuke-3 000. faible (0,1%) et bilirubine libre normale. Ponction de la moelle osseuse et trépanobiopsie, ils ont montré des pronormoblastes géants pathologiques avec de légères vacuoles cytoplasmiques. Par PCR utilisant des sondes ADN spécifiques, une infection de la moelle osseuse par le parvovirus B19 a été détectée. Puis, dans les 4 jours, le patient a reçu de la gamma globuline intraveineuse. Deux semaines plus tard, le taux de réticulocytes est monté à 5% et celui d'hémoglobine à 86 g / l. Le taux de plaquettes était de 450 000, les leucocytes - stables de 3,2 000. Les taux d'hémoglobine sont revenus à la normale au cours du mois suivant.

En août 2000, le patient a de nouveau subi une baisse de l'hémoglobine, accompagnée d'une diminution du taux de réticulocytes. La deuxième cure de gamma globuline IV a de nouveau conduit à une augmentation des taux de réticulocytes et d'hémoglobine. Le traitement antirétroviral a été remplacé par l'abacavir, l'éfavirenz et l'amprénavir.

Neutropénie

Étiologie de la neutropénie et diminution de la fonction granulocytaire dans l'infection par le VIH.

La neutropénie survient dans environ 10% des cas de portage asymptomatique précoce du VIH et dans plus de 50% des cas d'immunodéficience significative induite par le VIH. La neutropénie dans l'infection à VIH est causée par les mêmes facteurs étiologiques que les autres cytopénies périphériques. Ainsi, une diminution de la croissance coloniale des cellules progénitrices communes, CFU-GM, peut conduire à une diminution de la production de granulocytes et de monocytes. Une substance inhibitrice soluble produite par des cellules infectées par le VIH est capable d'inhiber la production de neutrophiles in vitro. Des diminutions du taux de G-CSF sérique ont été rapportées chez des sujets séropositifs pour le VIH atteints de neutropénie non ferrile (moins de 10 000 neutrophiles par litre). Cela démontre la déficience relative des facteurs de croissance hématopoïétiques, contribue au maintien de la neutropénie. En conséquence, la myélosuppression et la neutropénie peuvent résulter de divers médicaments. (vol. 2).

Médicaments qui provoquent fréquemment une myélosuppression chez les patients VIH (V.2)

antirétroviral	Zidovudine, Lamivudine, Didanosine, Zalcitabine, Stavudine
antiviral	Ganciclovir, Foscarnet, Tsidofovir
antifongique	Flucytosine, amphotéricine
Contre pneumjcystis carinii	Sulfonamide, triméthoprime, pyriméthamine, pentamidine
cytostatiques	Cyclophosphamide, doxorubicine, méthotrexate, paclitaxel, vinblastine, doxorubicine liposomale, daunorubicine liposomale.
immunomodulateurs	a-interféron.

En plus de la neutropénie absolue, chez les patients infectés par le VIH, il peut y avoir une fonction diminuée des granulocytes et des monocytes - opsonisation et mort intracellulaire des bactéries.

Facteurs contribuant au développement de l'infection chez les patients infectés par le VIH atteints de neutropénie.

De nombreuses études ont montré que chez les patients cancéreux ayant reçu une chimiothérapie, le risque de développer des complications infectieuses augmentait avec un taux absolu de neutrophiles (OUN) de 10 000 yens par litre, et était aggravé lorsque l'OUN était inférieur à 500 par litre. Un certain nombre d'études ont montré chez des patients infectés par le VIH que le risque d'infection pendant la neutropénie est plus faible que chez les patients recevant une chimiothérapie anticancéreuse. Moore et ses collègues ont constaté que le risque d'infection bactérienne augmente 2,3 fois chez les personnes infectées par le VIH avec un OUN de moins de 10 000 dans 1 litre, et 8 fois plus chez celles avec un OUN de moins de 5000 dans 1 litre. Un faible niveau d'UNO est associé au risque d'hospitalisation pour infections graves chez les patients infectés par le VIH, comme le montrent Jacobs et al, qui ont examiné 2047 sorties de citoyens séropositifs et / ou séropositifs (San Francisco, clinique sida de l'hôpital général).

Dans une étude portant sur 62 patients infectés par le VIH avec un OUN inférieur ou au niveau de 10 000 / l, 24% ont reçu des complications infectieuses, se développant généralement dans les 24 heures suivant le début de la neutropénie. Les analyses multidisciplinaires ont révélé 3 facteurs indépendamment associés aux complications infectieuses: un cathéter veineux central, une neutropénie au cours des trois mois précédents et un faible taux de granulocytes (250 cellules par μl pour l'infection et 620 cellules par μl sans infection). Parmi les médicaments responsables de la neutropénie, la zidovudine vient en premier, suivie du biseptol љ et du ganciclovir. Љ La neutropénie associée à une infection est moins prononcée que la neutropénie causée par une chimiothérapie anticancéreuse.

Moore et coll. ont rapporté des études de laboratoire de 87 patients infectés par le VIH avec neutropénie et OUN moins de 10 000 par litre. Tous les cas de neutropénie sauf trois sont dus à un traitement myélosuppresseur. Le niveau moyen de neutrophiles chez ces patients est de 6600 dans 1 litre. et la durée médiane de la neutropénie était de 13 jours. Malgré une neutropénie significative, une infection non prouvée a été notée dans 17% des cas et cultivée - seulement dans 8%. Aucun patient n'est mort d'une infection. Chez les patients infectés, il y avait un taux significativement réduit d'UNO (en moyenne 4600-7200 par litre) et un taux significativement réduit de cellules CD4 + (en moyenne 64-126 cellules / mm3), mais la durée de la neutropénie n'était pas plus longue que chez les patients sans complications infectieuses.

Effets d'un traitement antirétroviral efficace sur la neutropénie.

S'appuyant sur le concept de l'effet direct du VIH sur la croissance des cellules progénitrices hématopoïétiques totales, des travaux récents ont montré que l'utilisation du HAART peut conduire à des améliorations de la neutropénie et de la leucopénie. Dans un groupe de 66 patients infectés par le VIH traités par HAART, il y avait une augmentation statistiquement significative du nombre total de leucocytes et du nombre absolu de granulocytes sur six mois. Il est statistiquement insignifiant que l’OUN ait augmenté au début ou à la fin du traitement. Sloand et coll. précédemment montré un effet stimulateur direct des inhibiteurs de protéase sur l'hématopoïèse humaine. Ces données suggèrent que la neutropénie faible à modérée peut être contrôlée par le HAART seul, même s'il faut plusieurs mois pour atteindre l'objectif.

L'utilisation du G-CSF et du GM-CSF dans la neutropénie chez les patients infectés par le VIH.

Lorsqu'il est administré à des patients infectés par le VIH et atteints de neutropénie GM-CSF par voie sous-cutanée, en fonction de la dose, une augmentation des paramètres des granulocytes, des monocytes et des éosinophiles est observée. Le GM-CSF stimule la prolifération, la différenciation et la libération de ces cellules à partir de la moelle osseuse. Avec la thérapie GM-CSF, il y a une augmentation de la fonction neutrophile avec une augmentation de la production de superoxyde, la phagocytose, la bactériolyse par les granulocytes matures et la cytotoxicité cellulaire induite par les anticorps (ADCC). La dose recommandée de GM-CSF est de 5 mcg / kg / jour - par voie sous-cutanée. Après 5 à 6 jours de traitement, la dose est ajustée en fonction de l'effet.

Application de facteurs de croissance hématopoïétiques. (vol. 3)

	érythropoïétine
Les indications	Anémie VIH, Maladies inflammatoires ou infectieuses · Utilisation du compteur chimiothérapie rétrovirale anti-infectieuse et / ou antitumorale.	Niveaux de neutrophiles induits par le VIH<10000 в1л · Chimiothérapie antinéoplasique. · Médicaments anti-infectieux.
Données initiales requises	Taux sérique d'érythropoïétine · Absence d'autres causes d'anémie.
Dosages initiaux	100 mcg / kg par voie sous-cutanée trois fois par semaine.	1 mg / kg par voie sous-cutanée, tous les jours
Dosage supplémentaire	Ajustement de la posologie, si nécessaire, en maintenant l'effet (environ 10000 U / semaine)	Sélection de la posologie, si nécessaire, en maintenant l'effet
Effets secondaires	Douleur au site d'infection, fièvre.	Haut niveau de LDH Niveau ALP élevé Douleur osseuse
Effet attendu	Taux d'hémoglobine\u003e / \u003d 110 g / l chez la femme,\u003e / \u003d g / l chez l'homme.	OUN\u003e / \u003d 10000 dans 1 litre.

Dans les premières études, l'utilisation du GM-CSF était associée à une prolongation de la réplication du VIH. De nombreuses études in vitro ont démontré que le GM-CSF inhibe considérablement la réplication du VIH-1, Brights et al. a mené une étude randomisée contrôlée contre placebo du GM-CSF parmi 105 patients infectés par le VIH ayant reçu un analogue nucléosidique d'un inhibiteur de la transcriptase inverse du VIH. Le GM-CSF a été administré à une dose de 125 μg / m2 deux fois par semaine pendant six mois. Il est extrêmement intéressant que chez les patients sous HAART et GM-CSF, une plus grande diminution de la teneur plasmatique en VIH a été obtenue - le taux de VIH-1 était significativement inférieur à celui détectable. Une diminution de l'incidence des mutations conduisant à la résistance du VIH à la zidovudine a également été démontrée chez les personnes prenant des médicaments antirétroviraux avec un placebo.

Le G-CSF a également démontré une augmentation du taux de granulocytes dans la neutropénie du VIH, qui a été causée par un CT antitumoral, un traitement antirétroviral et / ou anti-infectieux. L'utilisation de G-CSF љ conduit à une augmentation de l'activité fonctionnelle des granulocytes matures. Récemment, Kaiser et al. a mené une analyse rétrospective de 152 patients neutropéniques infectés par le VIH afin d'évaluer l'efficacité thérapeutique du G-CSF. Selon les dossiers médicaux, 71 patients qui ont reçu du G-CSF et 81 patients qui n'ont pas reçu de G-CSF ont été comparés de 1991 à 1994. Les deux groupes étaient similaires dans les caractéristiques de base, y compris les comptes de cellules CD4 + 37 et 40 par μl, respectivement. љ Diminution significative du risque de bactériémie (p \u003d 0,02). De plus, une diminution du risque de décès a été observée chez les patients recevant du G-CSF, qui suivaient un traitement antirétroviral et qui étaient prophylactiques pour une pneumonie (p. Carinii).

La dose initiale recommandée de G-CSF est de 5 mcg / kg par voie sous-cutanée. Cependant, des preuves antérieures suggèrent que le G-CSF est efficace chez les patients infectés par le VIH à une dose beaucoup plus faible. Ainsi, une dose initiale de 1 mcg / kg / jour est utilisée fréquemment et est utilisée jusqu'à ce que le taux de neutrophiles atteigne un niveau acceptable (plus de 10 000 par litre). La posologie est choisie individuellement, généralement 1 ou 2 fois par semaine, en fonction de la nécessité de maintenir la réponse.

Le G-CSF ne supporte pas la réplication du VIH in vitro et son utilisation ne peut pas conduire à une multiplication accrue du VIH in vivo. La toxicité du G-CSF est négligeable et consiste principalement en des douleurs osseuses. Il est important de se rappeler qu'avec le traitement au G-CSF, les taux de LDH et d'ALP peuvent augmenter.

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Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Virus du SIDA. Identification des signes cliniques ou de laboratoire du VIH chez le patient. Les principales manifestations de l'infection à VIH chez les patients hospitalisés. Traitement de l'infection à VIH.

Selon l'algorithme modifié de G.Weiss, une anémie ferriprive a été diagnostiquée chez 30,2% des patients avec un coefficient de saturation en transferrine réduit, une anémie de maladie chronique (ACD) chez 58,5% des patients et une variante combinée de l'anémie chez 11,3% des patients. La proportion d'ACD était la plus significative chez les patients présentant une charge virale élevée et des signes cliniques et biologiques d'immunosuppression. Le traitement antirétroviral est associé à une amélioration des paramètres d'hémoglobine chez tous les patients atteints d'une maladie chronique anémique.

Anémie des maladies chroniques et infection par le VIH

Les indicateurs du métabolisme du fer sont définis chez 86 patients atteints d'anémie infectés par le VIH. À 51,2 et 61,6% des patients, respectivement, ont montré une réduction du taux de saturation en fer sérique et en transferrine. Conformément à l'algorithme modifié G.Weiss chez 30,2% des patients avec un taux réduit de saturation de la transferrine diagnostiqués avec une anémie ferriprive, avec 58,5% des patients - anémie de maladie chronique (ACD), chez 11,3% des patients - combine l'option anémie ... La part de l'ACD était la plus significative chez les patients ayant une charge virale élevée et des preuves cliniques et biologiques d'immunosuppression. Le traitement antirétroviral implique des améliorations de l'hémoglobine chez tous les patients atteints d'anémie chronique.

L'anémie, compagnon fréquent de l'infection par le VIH, est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité des patients infectés par le VIH, ainsi qu'à une détérioration de la qualité de vie. Plus tôt, nous avons constaté que le temps médian de son développement à partir du moment du diagnostic de l'infection à VIH est de 4 g. 156 jours. Comme vous le savez, la cause la plus fréquente d'anémie dans la population est la carence en fer. En conséquence, le traitement le plus «populaire» de l'anémie est la prescription de suppléments de fer, qui est souvent pratiquée même sans évaluation en laboratoire du statut en fer. Dans le même temps, chez les patients souffrant d'anémie dans le contexte de nombreuses maladies chroniques (en particulier, la pathologie rénale, le cancer), le rôle principal est joué par ce que l'on appelle. anémie des maladies chroniques (ACD). Pour l'ACD, ainsi que pour l'anémie ferriprive (IDA), les modifications du métabolisme du fer sont typiques. Cependant, ils ne sont pas associés à une carence, mais à sa redistribution dans l'organisme, caractérisée dans ce cas par une accumulation normale voire excessive de fer dans les tissus sur fond de faibles taux sanguins. La nomination de préparations de fer dans une telle situation est inutile, et compte tenu de leurs effets secondaires possibles (dystrophie de la muqueuse gastro-intestinale, risque élevé de développer des infections bactériennes sévères et généralisées, hémosidérose, etc.), elle est même dangereuse pour la vie du patient.

Le but de notre étude est d'évaluer la proportion et l'importance de l'ACD dans la structure de l'anémie chez les patients infectés par le VIH pour améliorer les tactiques de diagnostic et de traitement.

Patients et méthodes. 86 patients atteints d'anémie infectés par le VIH ont été examinés. Le fait de la présence d'une anémie a été établi selon les critères de l'OMS - avec une concentration d'hémoglobine inférieure à 120 g / l pour les femmes et inférieure à 130 g / l pour les hommes. Les hommes représentaient 52,3% des personnes interrogées, les femmes 47,7%. Presque un nombre égal de patients présentaient des stades asymptomatiques et des stades de maladies secondaires 4a et 4b au moment de l'examen (classification par V.I. Pokrovsky, 2001). Les marqueurs cliniques les plus courants de l'immunodéficience étaient des lésions candidoses récurrentes de la peau et des muqueuses (observées chez 30,2% des patients) et diverses formes de tuberculose (18,6%).

Des méthodes biochimiques ont été utilisées pour déterminer la concentration de fer sérique (SG) (système de test Fer (Fe) rx-series, «RANDOX»), la capacité totale de liaison du fer du sérum (TIBC) (système de test Capacité totale de liaison du fer, RANDOX), ainsi que des méthodes ELISA pour la détermination quantitative des taux de ferritine (système de test Ferritin-IFA-BEST, JSC "Vector-Best") et des récepteurs solubles de la transferrine (PPT) (réactif sTfR ELISA humain, BioVendor). Le coefficient de saturation de la transferrine (CST) a été calculé comme le rapport SG / TIBC.

Le traitement statistique des données obtenues a été effectué à l'aide des programmes STATISTICS 7.0, SPSS Statistics 17.0 et Microsoft Exell 2007.

Résultats de recherche et discussion

Chez 51,2% et 61,6% des patients, respectivement, il y avait une diminution de la SG et de la CST en dessous de la norme, indiquant une prévalence élevée de carence en fer fonctionnelle (sérique) dans la population infectée par le VIH. Pour le diagnostic différentiel de l'IDA et de l'ACD, nous avons utilisé l'algorithme que nous avons modifié par Guenter Weiss, 2005.

Les modifications apportées à l'algorithme de diagnostic étaient les suivantes:

2) Les auteurs de la méthode ont déterminé le rapport de la concentration PPT au logarithme décimal du taux de ferritine uniquement chez les patients avec un taux de ferritinang / ml, tandis que les patients avec un taux de ferritine supérieur à 100 ng / ml ont été automatiquement attribués par eux au groupe ACD. Chez nos patients avec des valeurs de ferritine supérieures à 100 ng / ml, il y avait des signes cliniques, anamnestiques et de laboratoire incontestables d'IDA (manifestations du syndrome hémorragique, taux de fer sérique extrêmement bas, etc.). À cet égard, afin d'éviter une erreur de diagnostic, nous avons élargi les indications pour la détermination de la PPT, en incluant dans le groupe d'étude tous les patients avec un taux de ferritine supérieur à 30 ng / ml.

3) Lors de l'utilisation de l'algorithme d'origine à la dernière étape, les patients avec le rapport de la concentration PPT au logarithme décimal du niveau de ferritine de 1 à 2 «abandonnent» la recherche diagnostique. À cet égard, nous avons trouvé qu'il était possible d'utiliser les valeurs limites «inférieures à 1,5» et en conséquence, «plus de 1,5» au lieu des valeurs traditionnellement utilisées - «moins de 1» et «plus de 2».

L'algorithme de diagnostic final de l'anémie ressemblait à ceci (Figure 1):

Figure 1. Algorithme pour le diagnostic différentiel de l'AChD, de l'IDA et de la variante combinée de l'évolution de l'anémie

La figure montre que nous avons détecté une CST inférieure à 0,2 chez 53 patients (62% des patients du groupe d'étude). Les taux de ferritine ont été mesurés chez tous ces patients. Sa concentration était inférieure à 30 ng / ml chez 16 patients; il a été diagnostiqué avec une anémie ferriprive, qui a également été confirmée par d'autres données cliniques et de laboratoire. Tous ces patients, à l'exception de deux recevant de la zidovudine ou de la stavudine, présentaient une microcytose et une hypochromie prononcées, c'est-à-dire des signes caractéristiques de l'IDA (l'un des effets indésirables de la zidovudine et de la stavudine est, comme vous le savez, la macrocytose érythrocytaire). De plus, sept patients de ce groupe présentaient des signes anamnestiques et cliniques de syndrome hémorragique (y compris, chez deux - hémorragies d'ulcères trophiques, chez deux femmes - saignement utérin dysfonctionnel, chez un patient - saignement récurrent des veines hémorroïdales, chez un - saignements de nez fréquents et abondants et l'un d'entre eux a des saignements intestinaux).

Chez les patients présentant un taux de ferritine supérieur à 30 ng / ml, le rapport PPT sur le logarithme décimal de la ferritine a été déterminé, alors que le rapport était inférieur à 1,5 chez 31 patients et le rapport supérieur à 1,5 sur six.

En conséquence, les patients avec un niveau de CST inférieur à 0,2 ont été «divisés» en sous-groupes selon le type d'anémie comme suit: patients avec IDA - 16 personnes (30,2%), avec ACD - 31 personnes (58,5%); pour 6 patients (11,3%), il a été conclu qu'ils avaient une variante combinée de la maladie (IDA + ACD). Ainsi, dans notre échantillon, l'anémie de maladie chronique est prédominante chez les patients infectés par le VIH avec des valeurs de CST inférieures à 0,2.

Nous avons essayé d'établir une connexion possible différents types anémie dans des groupes de patients avec des différences de sexe, cliniques et de laboratoire. La corrélation des paramètres étudiés avec le sexe des patients n'a pas été révélée. Le plus souvent, l'ACD a été diagnostiquée dans le groupe de patients présentant une anémie légère (Hb\u003e 90 g / l) - chez 65,7% des patients, tandis qu'une augmentation de sa gravité (diminution de l'Hb inférieure à 90 g / L) était associée à une diminution de la proportion de patients atteints d'ACD jusqu'à 44,4% et, par conséquent, avec une augmentation de la proportion de patients avec IDA.

Le virus lui-même et les agents pathogènes opportunistes, qui affectent directement la maturation et la destruction des érythrocytes, ainsi que les cytokines pro-inflammatoires formées au cours de la maladie, peuvent jouer un rôle indépendant dans la genèse de l'anémie des maladies chroniques dans l'infection à VIH.

Nous avons analysé l'incidence de l'ACD et de l'IDA dans des sous-groupes de patients présentant différents niveaux de charge virale et d'immunosuppression (tableau 1).

Anémie et indicateurs de l'activité du processus infectieux chez les patients examinés infectés par le VIH

Indicateurs de charge virale et d'immunogramme

Que vous dira l'hémoglobine?

Qu'est-ce que l'hémoglobine?

Le sang est une substance unique qui se propage dans tout le corps humain. La composition du sang est formée par le plasma (milieu liquide) et les cellules en suspension (éléments façonnés). Ces derniers sont représentés par les leucocytes, les érythrocytes et les plaquettes. Le sang, entre autres, remplit une fonction de transport. Et lorsqu'il s'agit de transporter l'oxygène, l'hémoglobine remplit une fonction irremplaçable. C'est grâce à lui que le sang humain a une couleur rouge - étant un transporteur d'oxygène, l'hémoglobine en combinaison avec des érythrocytes (et eux-mêmes de couleur jaune-vert) en cours d'oxydation forme une couleur rouge.

L'hémoglobine est essentiellement une substance protéique qui contient des ions fer. Les composés de fer sont généralement appelés hème et le composant protéique est appelé globine. L'oxydation du fer (au contact de l'oxygène) produit une couleur rouge. C'est précisément ce qui se passe dans les systèmes circulatoire et respiratoire réactions chimiques, assurent la distribution d'oxygène dans les coins les plus éloignés de notre corps. Lorsque les cellules sanguines ont fourni de l'oxygène au corps, la même hémoglobine lie les molécules de dioxyde de carbone et les conduit vers les poumons, mais non plus par les artères, mais par les veines. Un tel sang a une teinte violette plus foncée.

Le fonctionnement de l'hémoglobine est impliqué dans le maintien de l'acidité du sang.

Le manque d'hémoglobine dans le sang rend difficile l'approvisionnement en oxygène des tissus et des organes, et son manque est la première étape vers la perturbation des processus métaboliques.

Il existe plusieurs formes d'hémoglobine:

glycolée - hémoglobine, à la partie protéique de laquelle du glucose est ajouté au cours du métabolisme;
hémoglobine fœtale - elle est également appelée hémoglobine des nouveau-nés, car sa quantité dans le sang des bébés atteint 80% du total; dès la première année de vie, l'hémoglobine fœtale est progressivement remplacée par l'hémoglobine adulte et ne doit pas dépasser 1%.

La norme de l'hémoglobine et les écarts par rapport à la norme

La teneur en hémoglobine dans le sang est mesurée en grammes par litre. C'est différent pour les hommes et les femmes. Normalement, les indicateurs pour les hommes sont g / l et pour les femmes g / l. Les indices d'hémoglobine des enfants ne sont pas stables et diffèrent en fonction de l'âge: dans les premiers jours après la naissance, ils atteignent 225 g / l, à six mois ils diminuent chien / l, puis se stabilisent progressivement jusqu'à l'âge de 18 ans.

Certaines fluctuations des taux d'hémoglobine se produisent également pendant la grossesse. Étant donné que le corps d'une femme enceinte a tendance à accumuler du liquide, une dilution physiologique du sang se produit. Par conséquent, des valeurs d'hémoglobine légèrement réduites sont normales, par exemple jusqu'à 110 g / l, mais un niveau de 150 g / l est également réalisable. En outre, il convient de noter que les besoins du fœtus en fer et en acide folique peuvent également être reconstitués en raison de la concentration d'hémoglobine dans le sang. Une femme commencera à ressentir un inconfort perceptible si elle avait une carence en ces substances avant la grossesse.

La quantité d'hémoglobine glyquée dans le sang est de 4 à 6,5% d'hémoglobine libre et ne dépend parfois pas de la concentration d'hémoglobine dans le sang. La quantité d'hémoglobine fœtale atteint 1% de la quantité d'hémoglobine libre.

Les écarts par rapport à la norme du niveau d'hémoglobine n'indiquent pas tant une maladie spécifique que la nécessité d'un examen supplémentaire. Ainsi, le spécialiste comprend dans quelle direction effectuer d'autres diagnostics.

Augmentation de l'hémoglobine

Lorsqu'un test sanguin montre une teneur en hémoglobine supérieure à 160 et 140 g / l pour les hommes et les femmes, respectivement, on peut suspecter les maladies suivantes:

Une augmentation du nombre d'hémoglobine glyquée peut indiquer le développement d'un diabète sucré et de troubles similaires dans lesquels un excès de glucose est noté dans le corps. Pour les patients atteints de diabète sucré, un test sanguin biochimique mettant l'accent sur l'hémoglobine glycosylée est présenté chaque trimestre.

L'augmentation de l'hémoglobine fœtale dans le sang d'une personne de plus d'un an est une source de préoccupation sérieuse. Un tel résultat d'analyse nécessite des diagnostics supplémentaires pour la présence de maladies du sang et de maladies oncologiques chez le patient.

Cependant, une hémoglobine accrue n'indique pas toujours des processus pathologiques. Dans certains cas, c'est tout à fait normal:

après un effort physique, lorsque le sang est alimenté au maximum en oxygène et le fait circuler activement dans tout le corps;
pour les grimpeurs et les pilotes qui, en raison de leur emploi de routine, se trouvent en hauteur;
parmi les alpinistes, qui vivent de manière stable dans les hautes terres, où la composition de l'air et sa sensibilité aux organismes sont légèrement différentes.

Tout le monde connaît la sensation quand, lors d'un voyage à la montagne ou tout simplement en marchant au grand air, il y a un léger vertige. Cela est dû à l'apport actif d'oxygène au sang et à l'activation de la circulation sanguine.

Diminution de l'hémoglobine

Les conditions dans lesquelles il n'y a pas assez d'hémoglobine dans le sang sont communément appelées anémies (ou anémie). Il existe plusieurs types d'entre eux, dont chacun a quelques particularités. Le type d'anémie le plus courant est la carence en fer. C'est un peu moins fréquent, mais l'anémie mégaloblastique est assez populaire (en particulier chez les femmes enceintes). Pour la formation d'une cellule érythrocytaire à part entière, du fer et de l'acide folique (vitamine B12) sont nécessaires. La carence en ces substances dans le corps est la principale raison du faible taux d'hémoglobine. Une mauvaise alimentation ou des circonstances stressantes pour le corps entraînent une carence.

En outre, les anémies se développent dans des cas plutôt extrêmes, tels que:

saignement (y compris interne),
maladies du sang avec destruction des érythrocytes,
transfusions sanguines (y compris participation à un don),
hémoglobinopathies congénitales (par exemple, thalassémie).

Une baisse du nombre d'hémoglobine glyquée dans le sang indique soit une hypoglycémie, soit la soi-disant anémie hémolytique, soit le résultat des mêmes saignements et transfusions sanguines.

Le faible taux d'hémoglobine des femmes enceintes nécessite une correction immédiate, car il affecte négativement la santé de la femme enceinte, jusqu'au développement d'une naissance prématurée ou d'anomalies congénitales, d'un retard de développement (par exemple, une anomalie du tube neural). Pour les femmes enceintes, un test sanguin d'hémoglobine est obligatoire et régulier. Pour la correction et la prévention, des préparations de fer et d'acide folique sont très souvent prescrites.

La diminution de l'hémoglobine est un phénomène beaucoup plus courant en pratique clinique.

Symptômes d'anomalies de l'hémoglobine

Fait intéressant, une augmentation et une diminution de l'hémoglobine dans le sang présentent des symptômes similaires. Après avoir noté la fréquence des événements suivants, consultez votre médecin pour une recommandation pour un test sanguin d'hémoglobine:

fatiguabilité rapide,
somnolence et manque de vitalité le matin,
maux de tête et vertiges,
pâleur de la peau,
perte d'appétit totale ou partielle,
déficience visuelle
violations dans le travail des organes génito-urinaires.

Une personne peut remarquer elle-même les symptômes externes d'une hémoglobine accrue, mais l'état interne d'une personne avec une hémoglobine accrue est beaucoup plus dangereux. Le sang devient épais et visqueux à ce moment, ce qui conduit à la formation de plaques et de caillots sanguins, qui à leur tour peuvent provoquer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

souffle au cœur
essoufflement
mains et pieds constamment froids,
évanouissement
faiblesse musculaire
perte de cheveux et ongles cassants,
dépendance à des odeurs spéciales que les autres trouvent désagréables.

Les faibles taux d'hémoglobine sont plus fréquents chez les personnes âgées. Il se développe également dans un contexte de stress chronique, de fatigue et de nutrition déséquilibrée.

Comment normaliser le taux d'hémoglobine dans le sang?

La normalisation du taux d'hémoglobine dans le sang consiste à identifier les causes du trouble. Si, au cours du diagnostic, une maladie ou un trouble systémique est détecté, sans son traitement, le succès ne peut être obtenu et les violations de la composition sanguine entraîneront certainement des problèmes de métabolisme.

Toute thérapie doit être combinée avec la normalisation de votre style de vie - une alimentation équilibrée et rationnelle, un équilibre adéquat entre repos et activité, minimisant le stress.

Du régime à taux d'hémoglobine élevé, il est nécessaire d'exclure:

complexes multivitaminiques avec de l'acide folique et du fer dans la composition,
viande rouge,
abats de viande,
céréales,
baies rouges et fruits,
les graisses,
acide folique.

Il est préférable d'inclure dans le régime alimentaire à faible taux d'hémoglobine:

poisson de mer (y compris le caviar),
des œufs,
produits laitiers,
grains entiers,
salades de légumes avec du persil et de l'aneth dans la composition.

ANÉMIE

QU'EST-CE QUE L'ANÉMIE?

QU'EST-CE QUI CAUSE L'ANÉMIE?

COMMENT L'ANÉMIE EST-ELLE TRAITÉE?

QU'EST-CE QUE L'ANÉMIE?

L'anémie est un manque d'hémoglobine. L'hémoglobine est une protéine (protéine) des globules rouges. Il transporte l'oxygène des poumons vers le reste du corps.

L'anémie peut provoquer une léthargie, un essoufflement et des étourdissements. Les personnes anémiques ne réussissent pas aussi bien que les personnes dont le taux d'hémoglobine est normal. C'est plus difficile pour eux de travailler. C'est ce qu'on appelle «détérioration de la qualité de vie».

Les taux d'hémoglobine sont mesurés dans le cadre d'une formule sanguine complète. Voir la fiche d'information 121 pour plus d'informations sur ces tests de laboratoire. L'hémoglobine est mesurée en grammes par décilitre, la quantité dans un échantillon de sang spécifique.

L'anémie est déterminée par le taux d'hémoglobine. La plupart des médecins conviennent que des taux d'hémoglobine inférieurs à 6,5 indiquent une anémie potentiellement mortelle. Le taux normal d'hémoglobine est d'au moins 12 chez les femmes et 14 chez les hommes.

Les femmes ont des taux d'hémoglobine inférieurs. On peut en dire autant des personnes âgées et des très jeunes. Les Africains ont plus de cas d'anémie que les autres groupes ethniques.

QU'EST-CE QUI CAUSE L'ANÉMIE?

La moelle osseuse produit des globules rouges. Ce processus nécessite du fer, de la vitamine B12 et du folate (vitamine B6). L'érythropoïétine stimule la production de globules rouges. L'érythropoïétine est une hormone produite par les reins.

L'anémie peut être causée par le fait que le corps ne produit pas suffisamment de globules rouges. Cela peut aussi être causé par leur destruction, leur mort. Plusieurs facteurs peuvent provoquer une anémie:

Manque de fer, de vitamine B12 ou d'acide folique. Le manque de folate peut provoquer une anémie mégaloblastique, dans laquelle les globules rouges deviennent gros mais pâles (voir la fiche 121).

Lésions de la moelle osseuse ou des reins

Perte de sang due à une hémorragie interne ou cycle menstruel chez les femmes.

Destruction des globules rouges (anémie hémolytique)

L'infection par le VIH peut provoquer une anémie. Elle peut également être provoquée par des infections opportunistes (voir fiche 500) dites. Maladies associées au VIH. De nombreux médicaments couramment utilisés pour traiter le VIH et les maladies associées peuvent provoquer une anémie.

Dans le passé, l'anémie était beaucoup plus courante. Plus de 80% des personnes diagnostiquées avec le SIDA souffrent d'un certain degré d'anémie. Les personnes ayant une infection à VIH plus avancée ou un faible nombre de cellules CD4 présentaient des niveaux d'anémie plus élevés.

L'anémie a commencé à décliner lorsque les personnes ont commencé à utiliser une thérapie antirétrovirale combinée (TAR). L'anémie sévère est devenue rare. Cependant, le TAR n'a pas éradiqué l'anémie. Une vaste étude a été menée, qui a montré qu'environ 46% des patients avaient une anémie légère à modérée après un an de traitement antirétroviral.

Plusieurs facteurs sont associés à une augmentation des niveaux d'anémie chez les personnes vivant avec le VIH:

Faible nombre de cellules CD4 (voir la fiche 124)

Prendre de l'AZT (Retrovir Fact Sheet 411)

Le VIH progresse plus rapidement chez les personnes atteintes d'anémie. Ce taux est environ cinq fois plus élevé chez les personnes atteintes d'anémie que chez celles qui n'en souffrent pas. L'anémie est également associée à un risque élevé de décès. On rapporte que le traitement de l'anémie élimine ces risques.

COMMENT L'ANÉMIE EST-ELLE TRAITÉE?

Le traitement de l'anémie dépend de la cause.

Tout d'abord, tous les saignements chroniques sont traités. Il peut s'agir de saignements internes, d'hémorroïdes ou même de saignements de nez fréquents.

Arrêtez de prendre ou réduisez la dose du médicament qui cause l'anémie

Ces méthodes peuvent ne pas fonctionner. Par exemple, il ne sera pas possible d'arrêter de prendre tous les médicaments qui causent l'anémie. Il existe deux traitements supplémentaires, les injections d'érythropoïétine et les transfusions sanguines.

L'érythropoïétine stimule la production de globules rouges. En 1985, les scientifiques ont trouvé un moyen de produire de l'érythropoïétine synthétique. Il est injecté par voie sous-cutanée, généralement une fois par semaine. La marque la plus connue d'érythropoïétine est Procrit®.

Une vaste étude menée auprès de PVVIH a révélé que les injections d'érythropoïétine réduisaient le risque de décès. La transfusion sanguine semble l'augmenter. En raison de ces risques, les transfusions sanguines sont rarement utilisées pour traiter l'anémie.

La transfusion sanguine était auparavant le seul traitement de l'anémie sévère. Cependant, la transfusion peut provoquer une infection et supprimer le système immunitaire. La transfusion semble provoquer une progression rapide du VIH et augmenter le risque de décès chez les patients VIH.

L'anémie augmente la fatigue et provoque un malaise. Il augmente le risque de progression de la maladie et de décès. Elle peut être causée par une infection par le VIH ou d'autres conditions médicales. De nombreux médicaments utilisés pour traiter le VIH et les maladies associées peuvent également provoquer une anémie.

L'anémie a toujours été un problème pour les personnes vivant avec le VIH / sida. Le nombre de cas graves et sévères d'anémie a chuté de façon spectaculaire lorsque les gens ont commencé à utiliser le TAR. Cependant, près de la moitié des PVVIH souffrent encore d'anémie légère ou modérée.

Le traitement de l'anémie améliore la santé et la survie des personnes vivant avec le VIH. Traiter les saignements, les carences en fer ou les carences en vitamines sont les premières étapes. Si possible, vous devez arrêter de prendre des médicaments qui provoquent une anémie. Si nécessaire, le patient doit recevoir un traitement par érythropoïétine ou, dans des cas extrêmement rares, une transfusion sanguine.

Faible taux d'hémoglobine dans le VIH

je n'ai aucune maladie, je ne travaille pas dans des travaux dangereux.

Ajouté (19/01/13, 19:06)

Ajouté (19/01/2013, 19:10)

être une personne heureuse, c'est merveilleux, je le recommande vivement. Je suis sûr que vous l'aimerez (s)

autant que je me souvienne, il a besoin d'être poignardé à l'épaule, mais ça ne va pas empirer de lui, je relance le courant avec lui

Chaque âge a ses propres illusions / s /.

110, a déclaré que la vitamine B12, les suppléments de fer et un régime de fer et de fer sont mon autre «récompense» à vie. En général, une fois tous les trois mois, je dois faire ceci: B12 tous les jours (i / m), B1, B6 (i / m) tous les deux jours, suppléments de fer 1t.-3p / j, et ainsi de suite pendant 10 jours. Ensuite, maintenez B12 dans le sang, si tout est normal avec l'estomac, alors "Neuromultivite", ainsi qu'une injection de B12 in / m tous les trois jours, le régime est constant. Je ne peux pas encore créer pour moi horaire correct, Je couvre. Je l'ai encore manqué, le GBN est tombé à 70 et je suis également tombé malade. (le malheur ne vient jamais seul)

Ajouté (16/02/13, 20:54)

Et aussi, les médecins disent qu'avec le temps, le VIH grimpera si loin (dans la moelle osseuse) que personne ne peut éviter l'anémie à un degré ou à un autre et la différence de sa manifestation, et cela ne dépend pas des saignements ouverts ou latents. Autrement dit, l'anémie VIH

Anémie chez les personnes infectées par le VIH

L'anémie est un compagnon fréquent de l'infection par le VIH. La pathologie aggrave non seulement considérablement la qualité de vie du patient, mais augmente également les taux de mortalité. Le plus souvent, il s'agit de la forme normochromique normocytaire, caractérisée par l'accumulation de fer dans les tissus mous du corps. Dans ce cas, l'indice d'hémoglobine dans le sang est considérablement réduit.

Causes de l'anémie dans l'infection à VIH

Les facteurs contribuant à la baisse des taux d'hémoglobine sanguine chez une personne infectée par le VIH sont:

une diminution du nombre total de cellules CD4 + en dessous de 200 / μl;
perte de poids (significative);
la présence d'une pneumonie bactérienne dans le passé;
inflammation candidale de la cavité buccale;
charge virale élevée;
prendre de la zidovudine;
états fébriles;
appartenant au sexe féminin;
race négroïde;
histoire du SIDA.

Afin de ne pas manquer le début de la formation d'un état anémique, les patients infectés par le VIH ont besoin d'une surveillance constante de la teneur en hémoglobine du sang. Si une diminution est détectée, des analyses supplémentaires doivent être attribuées.

Symptômes d'un faible taux d'hémoglobine

Avec une diminution de l'hémoglobine sanguine et la formation d'une anémie, les patients infectés par le VIH présentent une faiblesse inexpliquée. Un signe supplémentaire est une détérioration du bien-être en général.

Comment l'anémie est-elle traitée chez les personnes infectées par le VIH?

Un traitement antirétroviral hautement actif (abréviation HAART) peut être utilisé pour éliminer l'état pathologique. La technique est l'une des options pour traiter un état anémique (et pas seulement) de l'infection à VIH, combinant la prise de trois à quatre médicaments en même temps. L'effet du HAART dans l'anémie est enregistré après une cure de six mois.

Le prochain médicament qui peut être prescrit est l'érythropoïétine. Le remède a reçu de bonnes recommandations de la part des médecins dans l'élimination de l'anémie causée par les conditions suivantes:

avec suppression de la fonctionnalité de la moelle osseuse;
processus infectieux / inflammatoires se produisant dans un format chronique;
prendre le médicament zidovudine, ainsi que des médicaments de la catégorie de la chimiothérapie anticancéreuse.

L'érythropoïétine est administrée par voie sous-cutanée. Lors du calcul de la posologie, la formule est utilisée: 100 ... 200 microns pour chaque kilogramme de poids du patient.

Le schéma d'application est trois fois par semaine. Une fois le taux de globules rouges rétabli, un traitement de soutien est prescrit - les injections sont administrées une fois dans les deux semaines.

Numération globulaire complète pour le VIH

L'infection par le VIH est une maladie causée par le virus de l'immunodéficience. La pathologie est caractérisée par le développement de diverses infections secondaires et de toutes sortes de néoplasmes malins. Ces troubles résultent d'un dysfonctionnement à grande échelle du système immunitaire. L'infection par le VIH peut durer de plusieurs mois, voire des semaines à des dizaines d'années. Ensuite, la maladie prend la forme du SIDA - syndrome d'immunodéficience directement acquis. La mort en l'absence de traitement contre le SIDA survient dans les 1 à 5 ans.

La maladie à ses différents stades est diagnostiquée à l'aide de plusieurs études:

test de dépistage - détection des anticorps anti-virus dans le sang du patient à l'aide d'un test immunoenzymatique;
réaction en chaîne par polymérase;
tests de statut immunitaire;
tests de charge virale - cette procédure est réalisée avec un test de dépistage positif.

Numération globulaire complète pour le VIH

De plus, le virus de l'immunodéficience a un effet néfaste sur le fonctionnement de tous les systèmes corporels. En conséquence, le développement d'une infection chez un patient est indiqué, par exemple, par les résultats d'un test sanguin clinique.

Attention! Un test sanguin clinique ne révèle pas si un patient a une infection par le VIH ou le SIDA. Néanmoins, si une personne présente de multiples écarts par rapport à la norme lors du diagnostic, il est recommandé de lui faire tester les anticorps anti-virus.

Caractéristiques du cours de pathologie

Le virus de l'immunodéficience humaine fait partie de la famille des rétrovirus. Une fois dans le corps du patient, il provoque le développement d'une maladie lentement progressive de l'infection à VIH, qui prend progressivement une forme plus grave et difficile à traiter - le SIDA.

Attention! Le SIDA est un complexe de maladies qui surviennent chez les personnes séropositives. Le processus pathologique se développe à la suite de troubles du fonctionnement du système immunitaire.

Après être entré dans le corps, l'agent causal de l'infection est introduit dans les vaisseaux. Dans ce cas, le virus se fixe sur les cellules sanguines responsables de la fonction réactive, c'est-à-dire du travail du système immunitaire. À l'intérieur de ces éléments façonnés, le VIH se multiplie et se propage dans tous les organes et systèmes humains. Dans une plus grande mesure, les lymphocytes souffrent de l'attaque de l'agent pathogène. C'est pourquoi l'un des signes caractéristiques de la maladie est une lymphadénite à long terme et une lymphadénopathie.

Pénétration du virus dans la cellule

Les agents infectieux au fil du temps sont capables de modifier leur structure, ce qui ne permet pas à l'immunité du patient de détecter en temps opportun la présence du virus et de le détruire. Peu à peu, le fonctionnement du système immunitaire est de plus en plus supprimé, ce qui fait qu'une personne perd la capacité de se défendre contre diverses infections et divers processus pathologiques dans le corps. Le patient développe divers troubles, des complications surviennent même des maladies les plus bénignes, par exemple les infections respiratoires aiguës.

Attention! En l'absence de thérapie, secondaire, c'est-à-dire opportuniste, les maladies peuvent être mortelles 8 à 10 ans après l'entrée du virus dans le corps humain. Un traitement correctement sélectionné peut prolonger la vie du patient.

Moyens d'infection à VIH

Les symptômes du VIH

Avec le développement de l'infection par le VIH, le patient commence à s'inquiéter des symptômes suivants:

éruptions cutanées, stomatite, inflammation des membranes épithéliales;
lymphadénite, avec la transition du VIH au sida, une lymphadénopathie se développe - la défaite de la plupart des ganglions lymphatiques du corps du patient;
nausée et vomissements;
diminution de l'appétit et du poids, anorexie;
myalgie et céphalalgie;
mal de gorge, mal de gorge;
toux, essoufflement;
l'apparition de plaque sur la langue et la gorge;
troubles des selles, ténesme - envie douloureuse de déféquer;
transpiration excessive;
diminution de la vision.

Les premiers signaux du corps sur l'infection à VIH

Au départ, le patient peut ressentir un seul des symptômes ci-dessus. Au fur et à mesure que le processus pathologique se développe, le nombre de signes caractéristiques de l'infection à VIH augmente.

Numération globulaire complète pour l'infection à VIH

Dans certains cas, les patients font appel à un spécialiste pour se plaindre de rhumes fréquents, de faiblesse et de somnolence, de détérioration générale du bien-être, etc. Dans ce cas, le médecin prescrit diverses études, y compris une formule sanguine complète. Dans le même temps, l'identification des écarts significatifs par rapport à la norme est la raison du test de dépistage obligatoire du VIH.

Test sanguin clinique

Un test sanguin général ou clinique est une procédure de diagnostic réalisée dans un laboratoire. Cette étude vous permet d'obtenir des informations sur divers paramètres sanguins: le nombre d'érythrocytes, de leucocytes et de plaquettes; vitesse de sédimentation des érythrocytes, teneur en hémoglobine, etc.

Pourquoi prendre un CBC

Etude clinique de la numération globulaire (norme)

Attention! L'analyse clinique est l'une des plus couramment utilisées. Il est prescrit à la fois pour évaluer l'état général du patient lors d'un examen prophylactique et pour confirmer ou exclure un diagnostic préliminaire.

Test sanguin clinique

Avec l'aide de cette étude, il est possible d'identifier un certain nombre de pathologies: maladies de nature bactérienne, fongique et virale, processus inflammatoires dans le corps du patient, tumeurs malignes, anémies et autres troubles du fonctionnement des organes hématopoïétiques, helminthiases, etc. Lors d'un test sanguin général, un spécialiste a la possibilité d'obtenir des informations sur les indicateurs suivants:

Les érythrocytes sont des globules rouges. Leur fonction principale est de transporter l'oxygène et le dioxyde de carbone. Un nombre accru de globules rouges peut indiquer la formation de carcinomes, de polykystose rénale, de maladie de Cushing, etc. Le manque de globules sanguins est un signe d'hydratation excessive, de grossesse ou d'anémie.

Lors du diagnostic et de la prescription d'examens complémentaires, le médecin prend en compte à la fois les indicateurs du test sanguin et les résultats de l'examen physique du patient, ses plaintes et l'anamnèse.

Numération sanguine pour l'infection à VIH

Une analyse clinique permet de voir les changements suivants de la formule sanguine chez une personne infectée par le VIH:

Leucocytose - augmentation du taux de leucocytes dans le plasma sanguin. Dans ce cas, le spécialiste prête attention non seulement à l'indicateur du nombre absolu de leucocytes, mais également au rapport de tous leurs types. La lymphocytose est plus fréquente chez les personnes infectées par le VIH. Il s'agit d'une pathologie dans laquelle le contenu en lymphocytes dans la circulation sanguine périphérique augmente. Une telle violation est notée chez les patients aux premiers stades de l'infection. En produisant plus de globules blancs, le corps essaie d'arrêter la propagation du virus à travers divers systèmes. La leucocytose peut également indiquer le développement de divers processus infectieux et inflammatoires. Pour établir avec précision la cause de cette violation, il est nécessaire de procéder à un examen complet.
Lymphopénie - une diminution du taux de lymphocytes dans le sang du patient. Chez les patients infectés par le VIH, l'agent causal de la maladie infecte les lymphocytes T CD4, un type de lymphocyte. En outre, une lymphopénie peut se développer à la suite d'une diminution de la production de lymphocytes due au dysfonctionnement des ganglions lymphatiques développés chez le patient. Si le virus s'est propagé dans tout le corps, le patient développe une virémie aiguë. Cette condition conduit à une destruction accélérée des lymphocytes et à leur excrétion dans les voies respiratoires.

Comment le VIH affecte les cellules du corps

Composition sanguine pour l'anémie

Attention! Lorsqu'elles sont diagnostiquées dans les analyses du patient, des cellules mononucléées atypiques peuvent être détectées - des lymphocytes, que le corps du patient produit pour combattre divers virus, y compris l'infection par le VIH.

Il convient de noter que ces violations des paramètres sanguins peuvent indiquer la présence non seulement d'une infection par le VIH, mais également d'un certain nombre d'autres pathologies. Par conséquent, un test sanguin clinique n'est pas une méthode spécifique pour détecter le virus de l'immunodéficience. Pour poser un diagnostic, le spécialiste doit prescrire des tests supplémentaires.

Comment se préparer à l'analyse

Le prélèvement sanguin pour la recherche clinique est effectué principalement de 7 h à 10 h. Avant l'analyse, environ 8 heures avant le diagnostic, il est nécessaire d'arrêter de manger, d'exclure le café, le thé et l'alcool de l'alimentation. Il est permis de boire de l'eau non gazeuse immédiatement avant le test. Un stress physique et mental excessif peut également nuire aux résultats de la recherche.

Comment préparer votre prise de sang

Attention! Si vous prenez des médicaments pharmacologiques, vous devez en informer un spécialiste. De nombreux médicaments peuvent affecter la numération globulaire.

Si le patient ne suit pas les règles de préparation du test, les résultats de l'étude peuvent s'avérer peu fiables. Si les indicateurs obtenus s'écartent de la norme, le médecin prescrit un deuxième diagnostic.

Une analyse générale donne une idée des différents paramètres du sang. Il ne détecte pas avec précision l'infection à VIH chez une personne. Cependant, les écarts dans les indicateurs indiquent le développement de tout processus pathologique dans le corps du patient et sont une indication pour une analyse spécifique d'un test de dépistage du VIH.

BULLETIN DE L'UNIVERSITÉ SAINT-PÉTERSBOURG

MALADIES INFECTIEUSES. MICROBIOLOGIE. ÉPIDÉMIOLOGIE

UDC 616.155: 612.017

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

ANÉMIE CHEZ LES PATIENTS INFECTÉS PAR LE VIH. PATHOGÉNÈSE ET TACTIQUES THÉRAPEUTIQUES MODERNES

1 Université de médecine de l'État du Nord-Ouest nommée d'après I. I. Mechnikova, Fédération de Russie, 191015, Saint-Pétersbourg, Kirochnaya st., 41

2 Université d'État de Saint-Pétersbourg, Fédération de Russie, 199034, Saint-Pétersbourg, Universitetskaya emb., 7/9

L'anémie est répandue chez les patients infectés par le VIH, y compris ceux atteints du SIDA. La présence d'anémie réduit la qualité de vie, aggrave l'évolution de la pathologie sous-jacente et crée une menace de mort prématurée des patients. Le développement de l'anémie est basé sur une violation du métabolisme du fer. Les facteurs pathogénétiques de l'anémie comprennent le virus de l'immunodéficience humaine lui-même, les infections opportunistes et le traitement antirétroviral. Dans le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH, parallèlement à l'utilisation de transfusions sanguines, médicaments, stimulant l'érythropoïèse et la thérapie antirétrovirale, il est proposé d'utiliser des médicaments contenant du fer par voie intraveineuse. Les tactiques combinées de traitement des patients infectés par le VIH atteints d'anémie améliorent considérablement l'efficacité de la thérapie. Bibliographie 38 titres Languette. 1.

Mots clés: anémie chez les patients infectés par le VIH, anémie ferriprive, anémie inflammatoire chronique, hepcidine, érythropoïétine, médicaments contenant du fer.

ANÉMIE CHEZ LES PATIENTS AVEC LE VIH ET LE SIDA. PATHOGÉNÈSE ET STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE MODERNE

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

1 Université de médecine de l'État du Nord-Ouest du nom de I. I. Mechnikov, 41 ans, Kirochnaia ul., St. Petersburg, 191015, Fédération de Russie

2 rue St. Université d'État de Pétersbourg, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Fédération de Russie

L'anémie est répandue chez les patients infectés par le VIH, y compris les patients atteints du SIDA. L'anémie réduit la qualité de vie, aggrave la pathologie sous-jacente et constitue une menace de mort prématurée. Les troubles du métabolisme du fer sont au cœur de l'anémie. Les facteurs pathogéniques de l'anémie comprennent le virus de l'immunodéficience humaine approprié, les infections opportunistes et la thérapie antirétrovirale. Dans le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH, ainsi que l'utilisation de transfusions sanguines, des médicaments qui stimulent l'érythropoïèse; le traitement antirétroviral est encouragé à utiliser des suppléments de fer par voie intraveineuse. Une approche combinée pour la prise en charge des patients atteints d'anémie infectés par le VIH améliore considérablement l'efficacité du traitement. Réf 38. Tableau 1.

Mots clés: anémie chez les patients infectés par le VIH et atteints du SIDA, anémie ferriprive, anémie chronique, hepcidine, métabolisme du fer dans l'organisme, érythropoïétine, thérapie antirétrovirale, médicaments à base de fer par voie intraveineuse.

Au cours des trente dernières années, l'un des défis les plus graves auxquels le système de santé publique doit faire face aujourd'hui a été l'infection à VIH. Dans le monde, il y a plus de 33 millions de personnes vivant avec le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), à Saint-Pétersbourg il y a environ 50 000 patients infectés par le VIH. La plupart des experts estiment qu'en réalité le nombre de cette catégorie de patients dans le monde est 2 à 3 fois plus élevé.

L’un des problèmes urgents dans le traitement des patients infectés par le VIH, y compris ceux atteints du sida, est l’anémie. L'anémie est définie comme un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de la concentration d'hémoglobine (Hb), d'érythrocytes et d'hématocrite par unité de volume de sang. La prévalence de l'anémie chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) varie, selon diverses sources, de 30% chez les patients asymptomatiques à 80-90% chez les patients atteints du SIDA. La fréquence d'enregistrement de l'anémie dans la population VIH dépend de la région géographique, des caractéristiques de l'évolution de l'épidémie, du stade de la maladie, du niveau de vie de la population, de la nature du régime alimentaire, des traditions nationales, de la disponibilité de la thérapie antirétrovirale (TAR) et d'autres facteurs. Chez certains patients, le risque accru d'anémie dans le contexte d'une aggravation de l'immunosuppression peut être associé à des infections opportunistes et des tumeurs.

Avant l'utilisation des ARVT chez les PVVIH à tous les stades de la maladie, l'anémie est assez courante. Selon les données de recherche, une anémie d'une durée d'un an a été notée chez 37% des patients infectés par le VIH présentant des manifestations cliniques du SIDA et un taux de cellules CD4 inférieur à 200 cellules / μL, chez 12,1% des patients présentant des manifestations immunologiques du SIDA (un taux de cellules CD4 inférieur à 200 cellules / μL en l'absence de manifestations cliniques spécifiques du SIDA) et chez 3,2% des PVVIH sans aucune manifestation de la maladie. Un fait important est que le taux moyen de cellules CD4 chez les patients souffrant d'anémie ne diffère pas de celui des patients sans anémie.

Selon une étude multicentrique menée par B. Lundgren, l'anémie, avec le niveau de cellules CD4, la charge virale et les manifestations cliniques du SIDA, est un facteur indépendant de la progression de la maladie. Une anémie sévère (Hb inférieure à 80 g / l) augmente son risque de 7 fois.

L'anémie affecte négativement la qualité de vie et est un facteur indépendant d'augmentation du risque relatif de décès chez les patients infectés par le VIH. Les données obtenues à partir de l'analyse de 32000 cas indiquent que chez les patients infectés par le VIH avec une anémie et un taux de CD4 inférieur à 200 cellules / μL, le risque relatif de décès est 1,58 fois plus élevé que chez les patients anémiques atteints de CD4- cellules plus de 200 cellules / μL. Parmi cette dernière catégorie de patients, le risque relatif de décès est 2,48 fois plus élevé que dans le même groupe de patients sans anémie. Chez les patients présentant une anémie récurrente, le risque de décès augmente et augmente de 2,7 fois par rapport à ceux chez qui l'anémie est stable. Au contraire, il a été constaté que le risque de décès est réduit chez les patients qui ont réussi à restaurer les paramètres des érythrocytes et de l'hémoglobine.

Ainsi, l'anémie chez les patients infectés par le VIH est un problème médico-social important qui nécessite une étude plus approfondie de son épidémiologie, de son étiologie, de sa pathogenèse et de son influence sur l'évolution de la maladie sous-jacente. Exiger

clarification des enjeux de prévention et amélioration des approches de traitement de cette pathologie.

Échange physiologique de fer dans le corps. La grande majorité des anémies sont associées à des troubles du métabolisme du fer dans l'organisme. Normalement, l'échange de fer (Fe) dans le corps (son absorption par les cellules, médiée par les récepteurs de la transferrine; la formation de réserves intracellulaires sous forme de ferritine; l'inclusion dans la composition de l'hème) dépend de son contenu dans la cellule et est régulé au niveau moléculaire. Les éléments régulateurs sensibles au fer sont situés dans les régions non traduites 5-terminales de l'ARNm de ferritine et de l'ARNm d'aminolévulinate synthétase et dans la région non traduite 3-terminale de l'ARNm du récepteur de la transferrine.

L'échange de Fe dans le corps comprend les étapes suivantes:

1. Absorption de l'hème et du Fe non hème:

La transformation de l'aliment Fe (III) en Fe (II) et sa pénétration dans l'entérocyte,

Fe (II) dans l'entérocyte se transforme en Fe (III),

Le Fe (III) quitte la membrane basolatérale de l'entérocyte, accompagné de transporteurs basolatéraux de fer - hefestin (c'est un homologue de la céruloplasmine) et de la ferroportine - une protéine qui, en plus des entérocytes, participe à l'élimination du fer du dépôt: macrophages, cellules du système réticuloendothélial (RES), et dans une moindre mesure des hépatocytes. La fonction de la ferroportine est régulée par la protéine hepcidine, qui, à son tour, affecte la possibilité de libération de fer dans le sang à partir des entérocytes et / ou du dépôt.

Le fer hémique pénètre dans la membrane apicale de l'entérocyte à l'aide d'une protéine porteuse de l'hème-1 et est transporté à travers la membrane basolatérale de l'entérocyte dans le sang en utilisant la protéine haptoglobine. La protéine hepcidine n'affecte pas le métabolisme du fer héminique.

Le Fe absorbé est utilisé à 95% pour la synthèse de gemme, le reste est déposé.

2. L'étape suivante consiste en l'attachement du fer à la protéine porteuse de la transferrine, suivi de son transport vers les cellules avec le récepteur de la trans-ferrine (TfR). Jusqu'à 80% de ces récepteurs sont concentrés sur les cellules précurseurs de l'hématopoïèse. Une partie du TfR sous forme de monomères pénètre dans le sang, formant du TfR soluble qui peut se lier à la transferrine. Normalement, leur concentration ne dépasse pas 5,6 mg / l.

3. À la surface des cellules - précurseurs de l'hématopoïèse, un complexe de transferrine se forme, qui est le fer, la transferrine et un récepteur de la transferrine, qui, par internalisation, passent dans le cytoplasme de ces cellules. Par la suite, la transferrine retourne dans le sang, TfR - vers la membrane cellulaire. Le fer libéré de cette liaison est impliqué dans le processus d'hématopoïèse, à la suite duquel l'Hb est synthétisée.

4. Dans l'hématopoïèse, un rôle important est joué par l'activateur de l'hématopoïèse - l'érythropoïétine, qui active le processus de prolifération et de maturation des érythroblastes au niveau de la colonie des unités de formation, ainsi que la synthèse d'Hb. Dans le même temps, il inhibe l'apoptose des cellules érythroïdes dans la moelle osseuse et stimule la maturation des cellules érythroïdes.

Les mécanismes nerveux et endocriniens sont impliqués dans la régulation de la synthèse de l'érythropoïétine. Habituellement, avec le développement de l'anémie sous l'influence de l'hypoxie, la production d'érythropoïétine augmente, ce qui, à son tour, peut activer le processus d'hématopoïèse. De plus, en présence d'un processus inflammatoire chronique de toute étiologie, une diminution de la production d'érythropoïétine peut être observée.

5. L'excès de fer dans le corps humain est déposé dans les cellules du RES. La reconstitution du dépôt peut se produire en raison de l'entrée de fer dans le sang à partir des entérocytes ou à la suite d'une destruction accrue des érythrocytes. Attire l'attention sur le fait que le taux de ferritine dans le sang correspond toujours aux véritables réserves de fer dans l'organisme (normalement 65-100 ng / ml). La demi-vie de la ferritine synthétisée et libérée par les macrophages détruits ne dépasse pas 1 à 2 jours.

Mécanismes pathogéniques de l'anémie chez les personnes infectées par le VIH. Un patient infecté par le VIH peut avoir une combinaison de 1 à 2 types d'anémies ou plus, mais la plupart sont associés à une carence en fer (DI): absolue et / ou fonctionnelle.

Absolute ID se développe dans le contexte d'une altération de l'absorption du fer dans l'intestin et / ou d'une augmentation de sa consommation, le plus souvent due à une perte de sang chronique et / ou aiguë; caractérisé par une diminution des propres réserves de fer du corps. Chez les patients, la DI est aggravée, une hématopoïèse normoblastique ferriprive se forme progressivement, conduisant au développement d'une anémie ferriprive (IDA).

Avec l'identification fonctionnelle, les propres réserves de fer ne peuvent pas être utilisées dans l'hématopoïèse et restent donc normales. La condition de sa formation est des processus inflammatoires à long terme de toute étiologie, dans lesquels, sous l'influence de cytokines pro-inflammatoires, le taux de protéine hepcidine dans le sang augmente fortement (jusqu'à 100 fois), ce qui bloque l'absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal (GIT) et provoque sa séquestration dans les cellules RES ... Il a été prouvé que l'hepcidine (une protéine produite dans le foie) est l'un des principaux régulateurs de l'absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal et de sa libération par les cellules RES. La progression de l'ID fonctionnelle et l'existence prolongée de processus inflammatoires dans le corps entraînent la formation d'une hématopoïèse hypoproliférative par carence en fer et le développement d'une anémie dans l'inflammation chronique (ACI).

Dans la pathogenèse de l'anémie chez les patients infectés par le VIH, en règle générale, plusieurs mécanismes sont impliqués, déterminés par l'effet direct du VIH, les infections opportunistes et l'effet myélotoxique de la thérapie antirétrovirale (ARVT).

À cet égard, il est nécessaire de distinguer le facteur principal qui détermine au maximum le développement de l'anémie. À l'avenir, il est nécessaire de déterminer le type d'anémie prévalant chez un patient particulier. La contribution de chaque type d'anémie dépend de la sévérité de l'immunosuppression, de la valeur de la charge virale, de la présence d'infections opportunistes et du TAR. Ainsi, la progression de l'infection à VIH aggrave l'ID fonctionnelle et s'accompagne d'une augmentation du rôle de l'AHV, et une augmentation de l'ID absolu est associée dans certains cas à une plus grande sévérité de l'anémie.

Le VIH a un effet néfaste direct sur les entérocytes, ce qui conduit au développement d'un syndrome de malabsorption (diminution de l'absorption des oligo-éléments,

y compris le fer), l'érosion et l'ulcération de la muqueuse gastro-intestinale, contribuant ainsi à la formation de foyers d'hémorragie chronique et / ou aiguë. En conséquence, une DI absolue se développe, une hématopoïèse normoblastique carencée en fer se forme, puis une IDA. D'autre part, l'infection par le VIH, ayant une évolution chronique, forme et entretient des processus inflammatoires à long terme dans le corps. Chez les PVVIH, l'ajout d'infections opportunistes et de maladies oncologiques améliore les processus inflammatoires chroniques à long terme, dans le contexte desquels une identification fonctionnelle est formée, une hématopoïèse par carence en fer hypoproliférative se forme, ce qui conduit ensuite au développement de l'AHV.

L'identification absolue ou fonctionnelle, à son tour, a un effet néfaste sur l'immunité cellulaire et non spécifique, perturbant la fonction des cellules T auxiliaires et réduisant la synthèse de l'interleukine-2. Il a été prouvé que l'ID exacerbe l'immunodéficience chez les patients infectés par le VIH.

Chez les PVVIH, non seulement l'érythropoïèse en souffre, mais aussi l'hématopoïèse. On pense que les cellules souches hématopoïétiques ou les cellules progénitrices CD34 sont résistantes à l'infection par le VIH. Les précurseurs myéloïdes et les éléments stromaux du microenvironnement de la moelle osseuse, tels que les lymphocytes T, les fibroblastes, les cellules endothéliales et les macrophages, sont facilement infectés par le VIH, perturbant le microenvironnement de la moelle osseuse nécessaire à la croissance et au développement de cellules sanguines normales. I. Bahner et al.dans leur étude ont montré que l'infection de la moelle osseuse humaine par le VIH conduit à la suppression de toutes les lignées hématopoïétiques. Cela entraîne le développement d'une pancytopénie, y compris l'anémie.

Dans la pathogenèse de l'anémie chez les PVVIH, une place importante est accordée à une diminution de la sensibilité à l'érythropoïétine. Dans ce cas, l'augmentation compensatoire de la production d'érythropoïétine en réponse à une diminution du nombre d'érythrocytes est perturbée, ce qui conduit à l'incapacité de la moelle osseuse à répondre à l'état anémique émergent. Cela est peut-être dû à un défaut post-transcriptionnel dans la production d'érythropoïétine normale et à la production d'érythropoïétine défectueuse avec un ARN modifié. Chez un certain nombre de patients infectés par le VIH, des autoanticorps dirigés contre l'érythropoïétine sont détectés, ce qui contribue également à la formation et à l'intensification de l'anémie. Selon la plupart des chercheurs, le dysfonctionnement de l'érythropoïétine contribue à la formation d'une hématopoïèse hypoproliférative.

Il existe des données de la littérature indiquant qu'une diminution de la formation de la normale et une augmentation de la production d'érythropoïétine défectueuse peuvent contribuer au développement et / ou à l'augmentation de l'anémie hémolytique chez les patients infectés par le VIH.

Impact sur l'hématopoïèse des ARVT. Pour évaluer l'effet du TAR sur le développement de l'anémie, il est nécessaire de savoir pendant combien de temps et quels médicaments spécifiques le patient utilise. L'anémie est un effet secondaire caractéristique des médicaments ARVT dits «anciens» à effet myélotoxique (par exemple la zidovudine). Il convient de noter que l'utilisation d'autres médicaments du même groupe pharmacologique (par exemple, la stavudine) peut être associée à une microcytose des érythrocytes, mais ne provoque pas d'anémie.

D'une part, les ARVT peuvent inhiber l'hématopoïèse (hématopoïèse hypoproliférative) et aggraver l'anémie; d'autre part, l'utilisation à long terme du TAR

nenia (6-8 mois) aide à réduire la gravité de l'anémie, et une utilisation plus longue - jusqu'à 18 mois - est associée à la prévention de l'anémie.

Le mécanisme d'action antianémique des ARVT n'est pas entièrement compris. La plupart des auteurs pensent qu'avec une diminution de la charge virale du VIH dans le corps, il y a une diminution simultanée du taux de VIH dans les cellules du stroma de la moelle osseuse et, par conséquent, il y a une amélioration de la prolifération des précurseurs hématopoïétiques communs et une augmentation de la sensibilité à l'érythropoïétine. Certains auteurs ont montré que l'utilisation à long terme du TAR est associée à une augmentation de la croissance des cellules progénitrices hématopoïétiques. De plus, il a été montré que l'utilisation du ritonavir est associée à une diminution de l'apoptose des cellules progénitrices hématopoïétiques et stimule la croissance de ces cellules in vitro.

Manifestations cliniques de l'anémie chez les personnes infectées par le VIH. Chez les patients infectés par le VIH, l'apparition de plaintes de faiblesse générale croissante, de frissons, de fatigue accrue accompagnée d'un léger stress physique et intellectuel peut être associée au développement d'un syndrome d'anémie. Cependant, ces symptômes ne sont pas spécifiques et peuvent être associés à d'autres raisons: avec diverses hépatites virales chroniques avec un mécanisme de transmission sanguine (hépatite virale B et / ou C), peuvent refléter l'évolution naturelle de l'infection par le VIH, ou peuvent être associés à l'utilisation d'ARVT. Il est nécessaire de prendre en compte la durée de la maladie et le mécanisme de l'infection par le VIH, l'utilisation des ARVT (date de début et calendrier), l'utilisation de médicaments, souvent associée au développement d'une hépatite virale.

Les manifestations cliniques de l'anémie comprennent les syndromes anémiques et sidéropéniques.

Le syndrome anémique est causé par l'hypoxie tissulaire et se manifeste par un dysfonctionnement des systèmes cardiovasculaire et nerveux central les plus sensibles au manque d'oxygène. Ces patients développent les symptômes suivants: tachycardie et essoufflement, activité physique insuffisante, acouphènes, étourdissements; caractérisée par une asthénie physique et intellectuelle, des sautes d'humeur, une tendance à la dépression.

Le syndrome sidéropénique est causé par une diminution de la quantité de fer dans le corps, qui fait partie de diverses enzymes, qui se manifeste par la pâleur de la peau et des muqueuses, le jaunissement du triangle nasolabial et des mains, les cheveux et les ongles cassants, l'angulite.

Diagnostic de l'anémie chez les personnes infectées par le VIH. Les facteurs associés au développement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH comprennent:

La présence de conditions marqueurs du SIDA;

Numération des cellules CD4<200 кл/мкл;

Femelle;

Race négroïde;

Fièvre;

Traitement à l'azidothymidine;

Diminution de l'indice de masse corporelle;

Antécédents de pneumonie bactérienne;

Candidose buccale.

Les étapes de diagnostic ultérieures permettent de vérifier l'anémie.

Dans le diagnostic de laboratoire, la majorité absolue des cliniciens sont désormais en mesure de déterminer non seulement des indicateurs tels que le niveau d'érythrocytes, d'Hb et d'hématocrite, mais aussi la quantité d'Hb dans les érythrocytes (MCH), la concentration moyenne d'Hb dans les érythrocytes (MCHC) et le volume moyen des érythrocytes (MSV). Ces indicateurs ont une spécificité élevée, mais une faible sensibilité, car ils ne subissent des changements qu'avec une carence en fer à long terme cliniquement prononcée, qui s'est déjà transformée en anémie. Ce fait limite le diagnostic de l'état des chemins de fer dans les premiers stades. Cet inconvénient peut être surmonté en examinant d'autres indicateurs qui sont plus sensibles chez les personnes suspectées de DI: la teneur en Hb dans le réticulocyte (normalement 27-29 pg et avec DI ci-dessous) et le% d'érythrocytes hypochromiques (normalement 5-10%, et avec le chemin de fer, il peut atteindre 80%). Le diagnostic d'une DI qui ne s'est pas encore transformée en anémie est également possible en évaluant l'indice de zincoproto-porphyrine dans les érythrocytes du sang capillaire (normalement sa valeur est de 30 à 75 mM / L, et diminue avec la DI).

Il est à noter que l'hémogramme permet non seulement de diagnostiquer l'anémie, mais aussi de la classer en fonction de l'indicateur de couleur, en fonction de la gravité, et révèle également une aniso-, poïkilo- et micro- ou macrocytose.

L'évaluation du niveau de réticulocytes est importante dans le diagnostic différentiel de l'IDA et de l'ACV. Les réticulocytes, précurseurs des érythrocytes, permettent de juger du taux d'hématopoïèse dans l'organisme. Normalement, 1% des réticulocytes sont déterminés. Les patients avec IDA sont caractérisés par une valeur normale voire surestimée de l'indice des réticulocytes, car l'hématopoïèse est généralement accélérée (surtout en présence de perte de sang). Au contraire, chez les patients avec ACB, le nombre de réticulocytes peut diminuer ou rester normal. Une diminution du nombre de réticulocytes indique la présence d'une hématopoïèse hypoproliférative dans le corps.

Certains auteurs estiment que le taux de fer sérique et la capacité totale de liaison au fer du sang (un indicateur directement lié à l'indicateur du fer sérique) ne sont pas informatifs, car l'indicateur de fer sérique change au cours de la journée et ne change pas toujours de manière adéquate avec des signes évidents, ne causant pas de difficultés de diagnostic États.

Avec le développement de l'IDA et de l'AHV, il est important de prendre en compte la saturation en fer de la transferrine, qui peut diminuer significativement avec ces anémies et être inférieure à 20%.

La ferritine joue un rôle important dans le diagnostic différentiel de ces anémies. Cet indicateur reflète toujours adéquatement les réserves de fer dans le corps, localisées dans les cellules du RES. Normalement, sa teneur varie de 65 à 100 ng / ml. Avec l'IDA, le niveau de ferritine, en règle générale, diminue, tandis qu'avec l'AHB, il peut rester normal ou même légèrement élevé (tableau). Parallèlement à cela, des valeurs accrues d'indicateurs tels que la protéine C-réactive (CRP), le fibrinogène indiquent la présence d'une réaction inflammatoire dans le corps.

Après avoir détecté une anémie chez un patient infecté par le VIH, il semble approprié de déterminer le taux d'érythropoïétine endogène dans le sang. Cet indicateur permet de prédire l'effet thérapeutique de l'utilisation

Table. Diagnostic différencié de l'anémie ferriprive et de l'anémie dans l'inflammation chronique

Indicateurs de ZhDA AHV

Réticulocytes Normal ou augmenté Normal ou diminué

Hémogramme Anémie hypochromique Anémie normo ou hypochrome

Norme réduite en ferritine

Marqueurs inflammatoires (par exemple CRP) Normal Augmenté

traitement des médicaments stimulant l'érythropoïèse. Chez les patients présentant des taux d'érythropoïétine endogènes<500 МЕ/л ожидается положительный ответ на терапию, а у лиц с показателем уровня эндогенного эритропоэтина >Une réponse de 500 UI / L au traitement est peu probable.

Outre les paramètres de laboratoire, des méthodes d'examen instrumentales supplémentaires occupent une place importante dans le diagnostic du syndrome anémique chez les patients infectés par le VIH. Par exemple, la réalisation de la fibrogastroduodénoscopie et de la fibrocolonoscopie peut révéler des processus érosifs et ulcéreux, qui sont souvent les causes de saignements gastro-intestinaux, qui, à leur tour, précèdent le développement de l'IDA.

Principes modernes de traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH. Les recommandations judicieuses suivantes ont été élaborées pour la détection de l'anémie et la prise en charge des patients infectés par le VIH:

Surveiller le niveau d'Hb et interroger les patients pour identifier la faiblesse;

Avec le niveau d'hémoglobine<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявлять и, по возможности, устранять причины, их вызвавшие;

Nomination de l'ARVT;

Traitement par érythropoïétine à une dose de 40000 UI une fois par semaine avec un taux d'hémoglobine non corrigé<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин;

Le traitement par l'érythropoïétine doit être poursuivi jusqu'à ce que les symptômes cessent et que l'hémoglobine augmente\u003e 130 g / L chez l'homme et\u003e 120 g / L chez la femme.

Le traitement de l'anémie doit viser à éliminer la cause et à restaurer les indicateurs tels que les globules rouges, l'Hb et les réserves de fer dans le corps (ferritine). La thérapie combinée, qui, selon la plupart des auteurs, implique la nomination de:

Hémotransfusion;

Médicaments stimulant l'érythropoïèse.

Les processus précédemment présentés de pathogenèse se produisant dans le corps de patients infectés par le VIH atteints d'anémie suggèrent l'ajout de la thérapie combinée ci-dessus avec des médicaments contenant du fer intraveineux. Les options pour combiner ARVT, transfusions sanguines, médicaments stimulant l'érythropoïèse et médicaments contenant du fer par voie intraveineuse sont déterminées individuellement par le médecin pour chaque patient.

Influence des ARVT sur le traitement du syndrome anémique chez les PVVIH. Au cours de la période d'utilisation généralisée des ARVT, il a été démontré que son utilisation contribue à la correction

la disparition ou la disparition de l'anémie, sous réserve d'une augmentation du nombre de CD4- ^ eTOK et d'une diminution de la charge virale. Lors de l'examen de 6725 patients infectés par le VIH, J. D. Lundren et ses co-auteurs ont constaté que l'utilisation du TAR pendant une longue période (plus de 6 mois) était statistiquement associée de manière significative à une augmentation des taux d'hémoglobine. Des résultats similaires ont été obtenus dans une vaste étude WHIS sur des femmes infectées par le VIH recevant un traitement antirétroviral pendant au moins 6 mois et un suivi de 905 patients infectés par le VIH mené par l'Université de médecine Johns Hopkins à Baltimore.

L'utilisation de transfusions sanguines pour corriger l'anémie chez les patients infectés par le VIH. Dans le traitement combiné de l'anémie chez les patients infectés par le VIH, les transfusions sanguines jouent un rôle important, en particulier dans le traitement de son stade sévère, qui s'est développé à la suite d'une hémorragie aiguë, d'une hémorragie chronique à long terme et / ou d'une suppression médicamenteuse de l'érythropoïèse.

Lorsqu'ils décident de l'utilisation de la transfusion sanguine, les médecins ne sont pas tant guidés par le niveau d'Hb, mais par l'état général du patient et l'état de l'hémodynamique. Les indications de transfusion sanguine sont une anémie sévère (Hb inférieure à 70 g / L), une sévérité modérée de l'anémie (Hb inférieure à 90 g / L, mais supérieure à 70 g / L) avec instabilité hémodynamique, ainsi que des cas de nécessité de préparer les patients à des interventions chirurgicales ou accouchement.

On sait que les érythrocytes transfusés compensent leur déficit dans le corps du receveur, transportent l'oxygène et compensent l'hypoxie, ce qui contribue à la restauration des fonctions altérées des organes et des systèmes.

Cependant, l'utilisation de transfusions sanguines peut s'accompagner d'une augmentation du taux d'antigènes du VIH dans le sang. Plusieurs études ont montré que chez les patients infectés par le VIH recevant des hémotransfusions de remplacement pendant 1 à 2 semaines, il y avait une augmentation des taux d'antigène p24 du VIH et d'ARN du VIH-1, ainsi qu'une augmentation de la fréquence des infections opportunistes. Au cours d'une observation prospective de 531 patients infectés par le VIH et le cytomégalovirus, une augmentation du taux d'ARN du VIH et du taux de cytokines dans le plasma des patients, ainsi qu'une modification du nombre de cellules CD4 ont été révélées. Il est possible que cela soit dû à la stimulation de cellules immunocompétentes en réponse à une transfusion sanguine.

L'utilisation de médicaments stimulant l'érythropoïèse dans la correction de l'anémie chez les patients infectés par le VIH. De nombreuses études ont montré que les médicaments stimulant l'érythropoïèse ont un effet bénéfique sur le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH dont la fonction de la moelle osseuse a été supprimée par le VIH, le TAR et / ou les processus inflammatoires chroniques (ACI) associés aux infections opportunistes.

Il s'est avéré que les médicaments stimulant l'érythropoïèse sont efficaces dans le traitement de l'anémie causée par la zidovudine ou d'autres médicaments ayant un effet myélosuppresseur sur l'hématopoïèse. L'utilisation de médicaments stimulant l'érythropoïèse est associée à une diminution de la mortalité des PVVIH. Une amélioration significative de la qualité de vie après élimination de l'anémie associée à l'utilisation d'érythropoïétine a été observée. Dans le même temps, une amélioration de la qualité de vie a été observée à la fois chez les PVVIH ayant répondu à la chimiothérapie et chez ceux qui ne l'ont pas fait.

Dans le traitement de l'anémie chez les personnes infectées par le VIH, l'érythropoïétine est administrée par voie sous-cutanée à une dose de 40000 UI une fois par semaine jusqu'à ce que le taux d'érythrocytes se normalise.

et Hb. La toxicité de l'érythropoïétine est extrêmement rare et les effets indésirables comprennent généralement une sensibilité locale au site d'injection, une légère fièvre et une éruption cutanée.

L'utilisation de médicaments contenant du fer par voie intraveineuse (IV) chez les patients infectés par le VIH. Dans le groupe des patients infectés par le VIH, l'inefficacité de l'utilisation d'agents oraux contenant du fer est évidente (sur la base des caractéristiques du métabolisme du fer). Dans le même temps, l'expérience de l'utilisation de drogues de ce groupe par voie intraveineuse est insuffisante. Les questions sur leur rendez-vous avec des patients infectés par le VIH restent le sujet de discussion dans la littérature scientifique. On peut supposer que l'administration intraveineuse de préparations de fer chez les patients infectés par le VIH est justifiée par des troubles importants de leur métabolisme du fer, conduisant au développement de l'IDA et / ou de l'ACV. Il est probable que les médicaments contenant du fer pour l'administration intraveineuse chez les patients infectés par le VIH seront préférables par analogie avec leur utilisation en association avec des médicaments stimulant l'érythropoïèse ou sans eux chez les patients atteints de ACB associé à des maladies oncologiques. L. WazIII: avec des co-auteurs a montré que l'introduction de médicaments contenant du fer par voie intraveineuse dans le schéma thérapeutique par rapport à leur administration orale augmente significativement le taux d'hémoglobine, accélère la réponse du système hématopoïétique, réduit le temps nécessaire pour atteindre le taux d'hémoglobine cible et conduit à une diminution statistiquement significative du besoin de transfusions de composants sanguins. Il a été prouvé que dans le groupe de patients AVS dans le contexte de processus oncologiques, l'utilisation simultanée de préparations intraveineuses de fer et d'érythropoïétine augmente plus efficacement et plus rapidement le taux d'hémoglobine et active le processus d'hématopoïèse par rapport à l'utilisation de l'érythropoïétine seule, alors qu'il devient possible de réduire la posologie de cette dernière. Une directive clinique publiée en 2008 par le British National Institute of Health and Clinical Excellence stipule que "... les analogues d'érythropoïétine sont recommandés pour être administrés en association avec des suppléments de fer intraveineux." Les lignes directrices cliniques 2008 de l'ESCC (European Society for the Diagnosis and Treatment of Cancer) fournissent également des données sur la meilleure réponse aux médicaments stimulant l'érythropoïèse en association avec des médicaments contenant du fer par voie intraveineuse, qui sont recommandés pour une utilisation en cas de carence en fer absolue et fonctionnelle. Cependant, l'utilisation de médicaments contenant du fer par voie intraveineuse dans le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH nécessite une clarification et le développement d'approches pour leur sélection et leur utilisation dans la thérapie combinée de cette pathologie.

Ainsi, l'anémie chez les patients infectés par le VIH est répandue et constitue un facteur indépendant de réduction de la qualité de vie et d'une augmentation significative du risque de mortalité. Son développement est basé sur une violation du métabolisme du fer dans le corps. La pathogenèse de l'anémie chez les PVVIH est due à l'impact direct du VIH sur le processus d'hématopoïèse à ses différents stades, à l'effet indésirable des infections opportunistes et des ARVT. Lors du diagnostic de l'anémie chez les PVVIH, il est important non seulement de vérifier l'anémie et de déterminer sa gravité, mais aussi d'évaluer le processus d'hématopoïèse et l'effet de l'érythropoïétine sur celle-ci. La nature à plusieurs composants de l'anémie chez un patient particulier doit être prise en compte, ce qui déterminera le choix individuel du traitement. Dans le traitement de l'anémie chez les patients infectés par le VIH, un traitement combiné est largement utilisé: ARVT, transfusion sanguine,

médicaments stimulant l'érythropoïèse. La question de l'utilisation de préparations intraveineuses contenant du fer dans cette catégorie de patients est discutée. Malgré des avancées significatives dans l'étude de la pathogenèse, le diagnostic et le diagnostic différentiel de l'anémie chez les patients infectés par le VIH, le traitement de ses différentes formes nécessite une étude plus approfondie et le développement d'algorithmes individualisés pour gérer cette catégorie de patients.

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PCR pour la chlamydia

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Interprétation des résultats et des normes

Pourquoi les résultats diffèrent-ils?

Que dois-je choisir dans mon cas?

Trématodes chez l'homme: traitement et symptômes

Que sont les trématodes?

Caractéristiques des trématodes digénétiques

Espèces de trématodes

Douves vivant dans l'intestin grêle

Maladies causées par les trématodes et leurs symptômes

Les principaux symptômes de la trématodose comprennent les symptômes suivants:

Cependant, il vaut la peine de consulter un médecin si:

Opisthorchiase

Sous forme aiguë, il peut y avoir:

Clonorchiase

Les principaux symptômes comprennent:

Microcéliose

La schistosomiase

De plus, avec les trématodes, les médicaments suivants sont efficaces:

Prévention des trématodes

Les mesures préventives comprennent:

Méthodes alternatives dans le traitement des trématodes

Les composants efficaces comprennent:

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Microenvironnement de la moelle osseuse

Facteurs de croissance hématologiques.

Prévalence

Ces données indiquent une incidence élevée d'anémie chez les patients infectés par le VIH à tous les stades de la maladie avant l'utilisation du HAART. Ainsi, récemment, l'utilisation du HAART est associée à une diminution de la fréquence et de la gravité de l'anémie.

Étiologie de l'anémie

Anémie associée à une diminution de la production de globules rouges

Une autre cause d'anémie hypoproliférative chez les patients infectés par le VIH est l'infection de la moelle osseuse par le parvovirus B19 (infection au niveau des précurseurs précoces des érythrocytes - pronormoblastes).

L'incidence de l'anémie chez les patients infectés par le VIH (tableau 1)

A) Infiltration néoplasique de la moelle osseuse

Lymphome

le sarcome de Kaposi

Lymphogranulomatose

Autres

C) les infections

Complexe Mycobacterium avium

Mycobacterium tuberculosis

Cytomégalovirus

Parvovirus B19

Infection fongique

Autres

C) médicaments (voir tableau 2)

D) Action directe du VIH

Croissance anormale de VOE-E

Anémie de maladie chronique

· Violation de la production et / ou de l'utilisation de l'érythropoïétine.

A) carence en acide folique

Alimentaire

· Pathologie du jéjunum. Malabsorption

B) Carence en B12

Malabsorption dans l'iléon

Pathologie de l'estomac avec diminution de la production de facteur intrinsèque

Hémolyse

A) anémie hémolytique avec un test de Coombs positif.

C) syndrome hémophagocytaire.

C) purpura thrombocytopénique thrombotique

D) coagulation intravasculaire disséminée

E) médicaments.

Sulfonamides, dapsone

· Oxydants chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase.